20141210105940
Ai theo dõi trang này
Nổi bật tuần qua
  1. 1
    Viêm ruột hoại tử 48 sửa đổi
  2. 2
    Lỵ trực trùng 23 sửa đổi
  3. 3
    Chloramphenicol 19 sửa đổi
xem toàn bộ
Mời quảng cáo

Vàng da tăng bilirubin máu

Bài từ Tủ sách Khoa học VLOS

TĂNG BILIRUBIN MÁU

BS. Võ Đức Minh

Tăng bilirubin xảy ra phổ biến ở 60-70% trẻ đủ tháng và hầu hết ở trẻ non tháng. Tăng nồng độ bilirubin >2mg/dl (34,2 mmol/L) được thấy hầu hết ở trẻ sơ sinh trong những ngày đầu tiên của cuộc sống. Vàng da lâm sàng khi nồng độ bilirubin huyết thanh > 5mg/dL (85,5 mmol/L).

Bilirubin là sản phẩm cuối cùng của sự dị hóa heme và được tạo thành chủ yếu do sự vỡ của hemoglobin hồng cầu. Các nguồn heme khác bao gồm các protein chứa heme như là myoglobin, cytochrome và nitric oxide synthase. Bilirubin tồn tại dưới nhiều dạng khác nhau trong máu nhưng được kết hợp phần lớn với albumin huyết thanh. Bilirubin không kết hợp tự do và có thể các dạng khác có thể vào hệ thần kinh trung ương và trở nên độc với tế bào nếu nồng độ đủ lớn. Ngưới ta chưa biết cơ chế chính xác.

Trong các tế bào gan, bilirubin không kết hợp gắn với ligandin, protein Z và các protein kết hợp khác; nó được kết hợp nhờ uridine diphosphoglucuronyl transferase (UDPGT). Bilirubin kết hợp tan trong nước và có thể bài tiết ra nước tiểu nhưng hầu hết được bài tiết nhanh chóng như mật vào ruột. Bilirubin kết hợp được vi khuẩn trong ruột chuyển hóa và bài tiết vào phân.

Tăng bilirubin ở sơ sinh hoặc do tăng bilirubin không kết hợp hoặc do tăng bilirubin kết hợp trong máu.

Mục lục

TĂNG BILIRUBIN KHÔNG KẾT HỢP (GIÁN TIẾP) TRONG MÁU

I. Định nghĩa.

Khi tốc độ sản xuất bilirubin vượt quá tốc độ bài tiết bilirubin, kết quả cuối cùng là tăng nồng độ bilirubin huyết thanh toàn phần, gây ra tình trạng lâm sàng tăng bilirubin, thường gọi là vàng da.

II. Phân loại và bệnh lý.

Các nguyên nhân tăng bilirubin không kết hợp được liệt kê trong bảng 1.

A. Vàng da sinh lý. Hầu hết ở mọi trẻ sơ sinh, đặc biệt ở các trẻ đẻ non, sự gia tăng sinh lý của bilirubin không kết hợp trong huyết thanh xảy ra trong tuần đầu của cuộc sống, thường vào ngày thứ hai hoặc ngày thứ ba và hết một cách tự phát trước ngày thứ 10. Vàng da xảy ra trong 24 giờ của cuộc sống được xem là bệnh lý cho đến khi được chứng minh ngược lại.

1. Tiêu chuẩn loại trừ

a. Nồng độ bilirubin không kết hợp >12,9 mg/dL (220,59 mmol/L) ở trẻ đủ tháng

b. Nồng độ bilirubin không kết hợp > 15mg/dL (256,5 mmol/L) ở trẻ đẻ non. (Nồng độ ngưỡng có thể thay đổi tùy thuộc vào tuổi thai và trọng lượng của trẻ lúc sinh)

c. Nồng độ bilirubin tăng với tốc độ > 5mg/dL/ngày (85,5 mmol/L/ngày)

d. Vàng da trong 24 giờ đầu tiên của cuộc sống

e. Nồng độ bilirubin kết hợp >2 mg/dL (34,2 mmol/L) (>15% bilirubin toàn bộ)

f. Vàng da lâm sàng kéo dài >1 tuần ở trẻ đủ tháng hoặc >2 tuần ở trẻ đẻ non

2. Sinh lý

a. Trẻ đủ tháng. Bilirubin không kết hợp trong huyết thanh tăng dần dần đến đỉnh trung bình 5-6 mg/dL (85,5 – 102,6 mmol/L) vào khoảng ngày thứ ba cuộc sống ở cả hai trẻ da trắng và trẻ da đen và đạt đỉnh 10 mg/dL (171,1 mmol/L) vào ngày 3-4 ở các trẻ Châu Á.

b. Trẻ đẻ non. Chức năng gan chưa trưởng thành và vàng da thường xảy ra hơn. Nồng độ đạt cao nhất 10-12 mg /dL (171-205,2 mmol/L) thường đạt vào ngày thứ 5 của cuộc sống.

3. Cơ chế. Người ta đề nghị một số cơ chế

a. Tăng tải bilirubin do thể tích hồng cầu lớn hơn, tuổi thọ của hồng cầu ngắn hơn và tăng tái tuần hoàn gan ruột của bilirubin ở trẻ sơ sinh.

b. Khiếm khuyết tiếp nhận của gan do giảm nồng độ của protein kết hợp bilirubin như là ligandin.

c. Khiếm khuyết về kết hợp do giảm hoạt động của glucuronyl transferase ở trẻ đủ tháng và nhiều hơn ở trẻ đẻ non

d. Giảm bài tiết vào mật

e. Giảm/chưa trưởng thành toàn bộ chức năng gan

B. Thiếu máu tan máu

1. Khiếm khuyết hồng cầu. Thiếu máu tan máu có thể do khiếm khuyết hồng cầu bẩm sinh như bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu nhân đặc (pyknocytosis) ở trẻ nhỏ, thiếu men pyruvate kinase, thiếu men G6PD, bệnh thalassemia hay bệnh tan máu do vitamin K

2. Thiếu máu tan máu mắc phải có thể thấy trong các bất đồng nhóm máu, như là ABO hoặc bất đồng Rh giữa con và mẹ. Cũng có thể kết hợp với việc sử dụng một số thuốc (ví dụ: các thuốc sulfonamide) hoặc kết hợp với nhiễm trùng

C. Bệnh đa hồng cầu. Gan không thể có khả năng chuyển hóa sự tăng bilirubin do thể tích máu gia tăng

D. Sự thoát mạch của máu. Sự cô lập của máu trong các khoang của cơ thể có thể gây tăng bilirubin và như vậy gây quá tải con đường thoái hóa bilirubin. Điều này có thể thấy trong u máu ở đầu, xuất huyết nội sọxuất huyết phổi, xuất huyết dưới bao gan, ban xuất huyết hoặc chấm xuất huyết dưới da nhiều, xuất huyết tiêu hóa ẩn và u mạch máu lớn (ví dụ: hội chứng Kasabach Merritt)

E. Khiếm khuyết của sự kết hợp

1. Thiếu men Glucuronyl Transferase bẩm sinh

a. Hội chứng Crigler Najjar type I. Một dạng thiếu men uridin diphosphate (UDP) glucuronyl transferase năng di truyền lặn theo nhiễm sắc thể thường. Bệnh không đáp ứng với điều trị phenobarbital và có tiên lượng xấu.

b. Hội chứng Crigler Najjar type II. Thiếu vừa phải men UDP-glucuronyl transferase. Bệnh đáp ứng với điều trị phenobarbital.

c. Hội chứng Gilbert là dạng thiếu men UDP-glucuronyl transferase nhẹ và di truyền trội theo nhiễm sắc thể thường, lành tính và tương đối phổ biến. Bệnh đáp ứng với phenobarbital mặc dù không cần điều trị đặc hiệu

2. Ức chế men Glucuronyl Transferase

a. Các thuốc như là Novobiocin

b. Hội chứng Lucey Driscoll. Một hormone thai nghén không rõ của mẹ tìm thấy trong huyết thanh của trẻ ức chế sự kết hợp của bilirubin. Vấn đề này dường như tự khỏi một cách tự phát, tuy nhiên trong những trường hợp nặng cần phải thay máu để tránh vàng da nhân.

BẢNG 1. CÁC NGUYÊN NHÂN TĂNG BILIRUBIN KHÔNG KẾT HỢP

Vàng da sinh lý

Thiếu máu huyết tán

Bẩm sinh: Khuyết tật hồng cầu (bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu có nhân đặc (pyknocytosis) ở trẻ nhỏ, thiếu men pyruvate kinase, thiếu G6PDbệnh Thalassemia)

Mắc phải: bất đồng nhóm máu (ABO hoặc Rh), nhiễm trùng, tan máu do thuốc

Đa hồng cầu

Máu thoát mạch (blood extravasation)

Khiếm khuyết sự kết hợp

Bẩm sinh: hội chứng Crigler-Najjar (type I và II), hội chứng Gilbert

Mắc phái: hội chứng Lucey-Driscoll

Vàng da do sữa mẹ

Các rối loạn chuyển hóa: galactose máu (galactosemia), suy tuyến giáp

Tăng tuần hoàn ruột gan của bilirubin

Các chất/các rối loạn ảnh hưởng đến sự kết hợp của bilirubin với albumin: thuốc, các acid béo trong các sản phẩm dinh dưỡng, ngạt, nhiễm toan, nhiễm trùng máu, hạ thân nhiệt, tăng áp lực thẩm thấu máu, hạ đường máu

G6PD, glucose-6-phosphate dehydrogenase


F. Vàng da do sữa mẹ (khởi phát muộn) do sự kéo dài của tái tuần hoàn ruột gan của bilirubin do một yếu tố trong sữa mẹ thúc đẩy sự hấp thu của ruột. Đặc trưng bởi nồng độ bilirubin đạt đỉnh cao hơn (10-30mg/dL (170-513mmol/L), đạt đỉnh lúc trẻ 10-15 ngày tuổi) và giảm nồng độ bilirubin huyết thanh chậm hơn và có thể kéo dài trong nhiều tuần. Vàng da do sữa mẹ hiếm khi xuất hiện vào cuối tuần thứ nhất của trẻ đủ tháng và trẻ non tháng. Ngừng sữa mẹ trong 24-48 giờ lúc bilirubin cao không thể chấp nhận được có thể giảm vàng da nhanh chóng. Tiếp tục dùng sữa mẹ làm tăng nồng độ bilirubin nhẹ nhưng thường thấp hơn mức bilirubin trước đó. Vàng da do sữa mẹ có thể xảy ra 70% trong những lần mang thai tiếp.

G. Các rối loạn chuyển hóa. Galactosemia, thiểu năng tuyến giápđái tháo đường ở mẹ có thể kết hợp với tăng bilirubin không kết hợp.

H. Tăng tái tuần hoàn ruột gan của bilirubin không kết hợp do một số tình trạng bệnh lý như cystic fibrosis, tắc nghẽn đường tiêu hoá (như hẹp môn vị, teo tá tràng, tuỵ vòng) và liệt ruột (ileus) có thể làm trầm trọng vàng da. Nuốt máu trong lúc sinh và giảm nhu cầu calo cũng có thể là những yếu tố góp phần.

I. Các chất và các rối loạn ảnh hưởng đến sự kết hợp của bilirubin với albumin. Một số thuốc chiếm giữ vị trí kết hợp bilirubin vào albumin và tăng số lượng bilirubin không kết hợp tự do và có thể qua được hàng rào máu não. Các thuốc có hậu quả này đáng kể bao gồm aspirin và các sulfonamide. Chloral Hydrate cũng chứng tỏ cạnh tranh sự glucuronyl hóa ở gan của bilirubin và như vậy làm tăng bilirubin không kết hợp trong huyết thanh. Các thuốc sử dụng phổ biến trong sơ sinh như là penicillingentamicin cũng được chứng tỏ cạnh tranh tại vị trí kết hợp albumin của bilirubin. Các acid béo trong các sản phẩm dinh dưỡng (ví dụ Intralipid) cũng có thể ảnh hưởng đến sự kết hợp của bilirubin với albumin. Ngạt, nhiễm toan, nhiễm trùng máu, hạ thân nhiệt, tăng áp lực thẩm thấu máu và hạ đường huyết cũng có thể ảnh hưởng như vậy.

III. Tiến triển

A. Nói chung. Bilirubin không kết hợp ở nồng độ cao có thể đi qua được hàng rào máu não, thâm nhập vào tế bào não. Điều này có thể kết hợp với rối loạn chức năng và chết neuron thần kinh. Bilirubin độc với não theo nhiều cách. Bilirubin làm ức chế sự tiêu thụ O2 và ở nồng độ cao phá vỡ phản ứng phosphoryl oxi hóa (oxidative phosphorylation). Tăng bilirubin máu trầm trọng có thể gây di chứng thần kinh lâu dài; tuy nhiên người ta còn tranh luận mức độ vừa phải nào của tăng bilirubin máu là an toàn. Một nghiên cứu chứng tỏ tăng bilirubin máu vừa phải (13,6-26,0 mg/dL (232,56-444,6 mmol/L) có thể kết hợp với sự gia tăng rối loạn thần kinh nhẹ.

B. Bệnh não. 1. Thoáng qua. Rối loạn chức năng thần kinh gây ra do bilirubin sớm là tạm thời và có thể hồi phục. Các phản ứng kích thích thính giác cuống não (ABRs: Auditory braibstem evoked responses) cho thấy sự kéo dài đáng kể giai đoạn tiềm ẩn của các bước sóng đặc hiệu. Các thay đổi này có thể hồi phục hoặc nhờ thay máu hoặc do giảm nồng độ bilirubin tự phát. Nhiều số liệu gần đây cho thấy khi tăng bilirubin máu rõ rệt, sự hồi phục của ABR có thể bị chậm. Hệ thính giác như là một cửa sổ khách quan để đánh giá hệ thần kinh trung ương trong những trường hợp tăng bilirubin máu nặng, nó có thể được sử dụng như là một chỉ số báo trước bệnh não do bilirubin.

2. Bệnh não do bilirubin. Đây là di chứng suốt đời có thể dự phòng được của tăng bilirubin máu không được điều trị. Đây là bệnh não xấu dần về mặt lâm sàng (trên 24 giờ) do tính độc của bilirubin với các hạch đáy sọ và các nhân cuống não khác nhau.

a. Giai đoạn cấp. Trẻ vàng da trầm trọng trở nên ngủ lịm, giảm trương lực cơ và phản ứng bú kém. Nếu để không điều trị, trẻ trở nên tăng trương lực cơ và có thể sốt và tiếng khóc the thé. Có thể có tư thế mất não ở giai đoạn cuối của bệnh.

b. Giai đoạn mãn. Bệnh nhân còn sống thường bị liệt não dạng múa giật múa vờn, mất thính lực, loạn sản răng và liệt nhìn lên (paralysis of upward gaze) và chậm phát triển tinh thần.

C. Vàng da nhân. Chẩn đoán giải phẫu tử thi tính độc của bilirubin trong não

1. Tẩm nhuộm và hoại tử các neuron ở các hạch sọ não, vỏ hồi hãi mã, các nhân dưới đồi và tiểu não. Vỏ não thường không bị

2. Sự gây độc của bilirubin với não có thể hồi phục nếu nồng độ bilirubin giảm trước khi sự bão hòa của các nhân hệ thần kinh trung ương xảy ra.

3. Vẫn còn sự tranh luận về nồng độ bilirubin xem như có nguy cơ gây vàng da nhân. Trong những trường hợp không tan máu và những trẻ đủ tháng khỏe mạnh khác, nồng độ bilirubin >25 mg/dL (427,5 mmol/L) được xem như gây nguy cơ cho bệnh nhân.

4. Khai báo vàng da nhân. Vàng da nhân không phải là bệnh được báo cáo ở Hoa Kỳ; do đó, người ta không biết được tỷ lệ mắc phải. Một khai báo thí điểm tại bệnh viện Pennsylvania thống kê được 90 trường hợp từ tháng giêng năm 1984-tháng 6 năm 2001.

IV. Biểu hiện lâm sàng

A. Bệnh sử

1. Bệnh sử gia đình. Tiền sử gia đình vàng da, thiếu máu, cắt lách hoặc các rối loạn chuyển hóa có nhiều ý nghĩa. Tiền sử các anh chị vàng da có thể gợi ý bất đồng nhóm máu, vàng da do sữa mẹ hoặc thiếu G6PD. Khuynh hướng gia đình tăng bilirubin máu sơ sinh không tùy thuộc vào bú sữa mẹ và các yếu tố nguy cơ khác.

2. Tiền sử mẹ. Vàng da sơ sinh gia tăng khi mẹ có tiền sử đái tháo đường hoặc nhiễm trùng. Mẹ sử dụng oxytocin, các sulfonamide, thuốc kháng sốt rét và các Nitrofurantoin có thể thúc đẩy tan máu ở trẻ bị thiếu G6PD. Chấn thương lúc sinh, ngạt, chậm kẹp cuống rốn và non tháng thường tăng nguy cơ tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh.

3. Tiền sử trẻ

a. Bú sữa mẹ. Bú mẹ yếu có thể làm nhu cầu calor bị giảm gây vàng da do đói (starvation jaundice)

b. Các yếu tố ảnh hưởng đến đường tiêu hóa, như là tắc ruột, giảm nhu động ruột (ileus) và chậm có phân su.

c. Kiểm tra các triệu chứng lâm sàng như là nôn mữa, ngủ lịm. Có thể có các rối loạn chuyển hóa, nhiễm trùng và tắc ruột trong trường hợp này.

B. Các dấu hiệu và triệu chứng. Vàng da lâm sàng thấy rõ khi nồng độ bilirubin đạt 5-7 mg/dL (85,5-119,7 mmol/L). Vàng thường xuất hiện đầu tiên ở mặt, đặc biệt ở mũi và sau đó lan xuống thân và các chi dưới khi mức độ vàng da tăng. Vàng da có thể biểu hiện ở một số trẻ bằng cách ấn nhẹ vào da bằng một ngón tay. Màu vàng được thấy dễ hơn ở vùng dấu ấn ngón tay hơn vùng da xung quanh. Những dấu hiệu này thường không xuất hiện trong 24 giờ đầu sau khi sinh ở những trẻ khỏe mạnh khác.

Bên cạnh xác định sự xuất hiện của vàng da, khám thực thể cũng có thể hữu ích để xác định nguyên nhân của tăng bilirubin máu. Các diện tích chảy máu như là u máu ở đầu, chấm xuất huyết hoặc mãng bầm xuất huyết chứng tỏ có thoát mạch máu. Gan lách lớn có thể là biểu hiện của bệnh tan máu, bệnh gan hoặc nhiễm trùng. Các dấu hiệu thực thể của non tháng, chậm phát triển trong tử cung hoặc già tháng có thể hữu ích chứng tỏ là nguyên nhân của tăng bilirubin máu. Sung huyết được thấy trong bệnh đa hồng cầu, xanh tái trong bệnh huyết tán và trẻ lớn có bà mẹ đái tháo đường, tất cả những trường hợp này kết hợp với tăng bilirubin máu. Viêm rốn, viêm màng mạch võng mạc, tật đầu nhỏ và các tổn thướng chấm xuất huyết và ban xuất huyết gợi ý các nguyên nhân nhiễm trùng của tăng bilirubin huyết thanh.

c. Khám thần kinh. Biểu hiện của các triệu chứng thần kinh bất thường báo trước khởi phát của bệnh não do bilirubin sớm. Các dấu hiệu ban đầu bao gồm ngủ lịm, bú kém, nôn mửa và giảm trương lực cơ. Trẻ tăng bilirubin máu kéo dài có thể biểu hiện co giật (xem phần III, B ở trên). Tiến triển của những thay đổi thần kinh song song với những giai đoạn của bệnh não do bilirubin từ cấp đến mạn và những thay đổi có thể hồi phục.

V. Chẩn đoán

A. Các xét nghiệm. Khi nồng độ bilirubin máu ≥ 13 mg/dL (222 mmol/L) ở bất kỳ trẻ nào cũng cần đòi hỏi phải đánh giá ban đầu.

1. Bilirubin toàn bộ và trực tiếp

a. Bilirubin trực tiếp = bilirubin kết hợp

b. Bilirubin gián tiếp = bilirubin không kết hợp. Bằng bilirubin huyết thanh toàn bộ trừ bilirubin kết hợp.

2. Công thức máu toàn bộ và số lượng hồng cầu lưới. Hemoglobin hoặc hematocrit thấp kết hợp với số lượng hồng cầu lưới cao và sự hiện diện của hồng cầu có nhân gợi ý thiếu máu tan máu. Đa hồng cầu được định nghĩa khi hematocrit máu tĩnh mạch >65%. (Sử dụng mẫu máu mao mạch có thể gây thấp giá trị bilirubin tĩnh mạch khi giá trị bilirubin > 10mg/dL (171 mmol/L). Công thức bạch cầu toàn bộ có các thành phần khác nhau và số lượng tiểu cầu có thể giúp phát hiện nhiễm trùng. Phết máu ngoại vi giúp chẩn đoán bệnh hồng cầu hình cầu di truyền và các khiếm khuyết hồng cầu khác.

3. Loại máu và tình trạng Rh ở mẹ và con. Bất đồng ABO và Rh có thể dễ được chẩn đoán khi so sánh các loại máu ở mẹ và con.

4. Test Coombs trực tiếp. Test thường dương tính ở trẻ bị rối loạn đồng miễn dịch. Test này không liên quan đến mức độ nặng của vàng da

5. Định lượng albumin huyết thanh có thể giúp đánh giá toàn bộ khả năng gắn bilirubin và có cần thiết chuyền albumin hay không

6. Các xét nghiệm khác. Nên xét nghiệm các chất thoái giáng trong nước tiểu (để loại trừ bệnh galactosemia nếu trẻ dùng sữa bột chứa galactose) và các tác nhân nhiễm trùng. Nếu có huyết tán, không có bất đồng nhóm máu ABO hoặc Rh, cần làm thêm xét nghiệm điện di hemoglobin, sàng lọc G6PD hoặc xét nghiệm sức bền hồng cầu (osmotic fragility) để chẩn đoán các bệnh khiếm khuyết hồng cầu. Cần làm các xét nghiệm này trong trường hợp vàng da kéo dài (> 2 tuần tuổi) cũng như làm thêm các xét nghiệm chức năng tuyến giáp và gan, cấy máu và nước tiểu và sàng lọc bệnh chuyển hóa như là định lượng acid amin huyết tương và acid hữu cơ nước tiểu.

B. Xét nghiệm x quang trong trường hợp nghi ngờ tắc ruột hoặc thoát máu vào các cơ quan nội tạng và siêu âm não để chẩn đoán xuất huyết nội sọ hoặc tụ máu dưới màng cứng.

C. Đo nồng độ bilirubin qua da (transcutaneous bilirubinomatry: TcB). Đo mức độ màu vàng của da và các mô dưới da bằng sự phản xạ của một bước sóng chọn lọc. Các số liệu cho thấy phương pháp này có hiệu quả để đánh giá trẻ đủ tháng. Giá trị TcB >13 mg/dL (222 mmol/L) có liên quan đến bilirubin toàn bộ huyết thanh.

D. Phân tích carbon monoxide ở khí thở ra. Số lượng đồng phân tử của CO được tạo ra cho mỗi phân tử bilirubin được tạo thành từ sự thoái giáng của heme; do đó định lượng CO trong khí thở ra (end-tidal breath) là một chỉ số của sự tạo thành bilirubin toàn bộ. Phương pháp này có thể báo cho thầy thuốc có tán huyết khi chưa có vàng da.

VI. Điều trị.

Ba phương pháp điều trị thường được sử dụng để làm giảm nồng độ bilirubin không kết hợp: thay máu, chiếu đèn và điều trị bằng thuốc. Tuy nhiên, vẫn còn tranh luận về mức độ nào của bilirubin huyết thanh cần phải điều trị, đặc biệt ở những trẻ đủ tháng khỏe mạnh khác.

A. Chiếu đèn

1. Chỉ định. Hầu hết trẻ bị vàng da bệnh lý được điều trị chiếu đèn khi người ta tin rằng mức độ bilirubin đó có thể đến giới hạn gây độc

a. Các thông số thực hành. Hiện nay Viện Hàn lâm Nhi khoa Hoa Kỳ đang xem xét lại các hướng dẩn điều trị tăng bilirubin máu. Mối quan tâm về vàng da nhân đang được tiểu ban về tăng bilirubin nhấn mạnh trong khi chờ sự đánh giá toàn bộ và phân tích các cách tiếp cận mới một trẻ vàng da. Điều quan trọng nhớ rằng các hướng dẩn của Viện Hàn lâm Nhi Khoa Hoa Kỳ hiện tại chỉ có ý nghĩa cho trẻ sơ sinh đủ tháng khóe mạnh không bị huyết tán. Mặc dù hiện tại vẫn chưa chắc chắn về nồng độ nào của bilirubin huyết thanh toàn bộ cần phải thay máu, các tác giả đề nghị rắng ở một trẻ đủ tháng khỏe mạnh có nồng độ bilirubin huyết thanh toàn bộ 20 mg/dL (340 mmol/L) lúc 48 giờ tuổi có thể được điều trị ban đầu bằng chiếu đèn. Nếu nồng độ bilirubin huyết thanh toàn bộ giảm khoảng 1-2 mg/dL (17-34 mmol/L) trong 4-6 giờ bắt đầu chiếu đèn thì không cần thiết thay máu.

b. Trẻ non tháng và trẻ đủ tháng bị bệnh, thường được tiếp cận dè dặt hơn

2. Sử dụng chiếu đèn hiệu quả

a. Nguồn sáng. Nguồn ánh sáng hiệu quả nhất hiện đang được sử dụng để chiếu đèn được cung cấp bắng các bóng đèn huỳnh quanh xanh da trời. Bilirubin hấp thụ ánh sáng tối đa ở bước sóng xanh da trời (420-500 nm). Các bóng đèn xanh có phổ bước sóng hẹp (420-480 nm) có hiệu quả nhất. Phản xạ ánh sáng xanh ảnh hưởng đến sự đánh giá màu sắc da và đã được báo cáo gây cho người chăm sóc trẻ đang chiếu đèn chóng mặt và buồn nôn. Thêm vào một bóng đèn huỳnh quang ánh sáng trắng làm dịu những tác dụng phụ này. Sự tỏa năng lượng hay bức xạ là một biến số thứ hai có ảnh hưởng đến hiệu quả của chiếu đèn. Đo bức xạ phải tối thiểu 5 μW/cm2/nm, bilirubin bị bão hòa phân hủy ở bức xạ -11 μW/cm2/nm.

b. Khoảng cách từ nguồn ánh sáng đến bệnh nhân. Cường độ ánh sáng là một hàm số của khoảng cách đến nguồn sáng, do đó nguồn sáng nên đặt càng gần bệnh nhân càng tốt (12-16 inche) (30,5-40,6 cm)

c. Diện tích bề mặt. Diện tích bề mặt da tiếp xúc nguồn sáng càng lớn, hiệu quả của chiếu đèn càng lớn. Tấm đệm lót của đèn sợi quang học (biliblanket) làm tăng diện tích bề mặt da tiếp xúc nguồn sáng. Ở trẻ non tháng, loại chiếu đèn đôi (đèn overhead cộng với biliblanket) hiệu quả hầu như gấp đôi so với chiếu một đèn. Mền chiếu đèn quang học (biliblamket) có thể bọc quanh bệnh nhân hoặc đặt bên dưới lưng bệnh nhân.

3. Điều trị hổ trợ. Nên che mắt bệnh nhân bằng tấm cản ánh sánh từ đèn chiếu ở trên. Tuy nhiên, không cần thiết dùng trong trường hợp chỉ dùng một đèn sợi quang học. Các thí nghiệm trên súc vật cho thấy có tổn thương võng mạc do chiếu đèn. Để tối ưu tiếp xúc với đèn, bệnh nhân nên để trần nằm trong lồng ấp. Chiếu đèn làm tăng mất nước không nhìn thấy được. Đối với trẻ nặng < 1500 g, tăng dịch chuyền 0,5 mL/kg/giờ; đối với trẻ nặng > 1500 g, tăng dịch chuyền khoảng 1 mL/kg/giờ. Bù nước quá mức không làm tăng bài tiết bilirubin.

4. Kết thúc chiếu đèn. Ngừng chiếu đèn khi đáp ứng các tiêu chuẩn sau:

a. Nồng độ bilirubin đủ thấp không gây nguy cơ vàng da nhân

b. Trẻ đủ lớn có khả năng chịu được nồng độ bilirubin lớn (bilirubin load)

5. Biến chứng. Chiếu đèn đơn giản, an toàn và rẻ. Các biến chứng thì hiếm nhưng không nên bỏ qua.

a. Các ảnh hưởng trên võng mạc của chiếu đèn trên mắt bệnh nhân tiếp xúc không được rõ. Tuy nhiên, các nghiên cứu trên động vật cho thấy có thể xảy ra thoái hóa võng mạc. Như vậy cần phải sử dụng tấm che mắt.

b. Tăng mất nước không nhìn thấy làm tăng nhu cầu dịch khoảng 25%. Thêm vào đó, phân có thể lỏng hơn và đi nhiều lần hơn. Sử dụng chiếu đèn bằng sợi quang học làm giảm mất nước không nhìn thấy.

c. Hội chứng trẻ da đồng (Bronze baby syndrome). Do tăng bilirubin kết hợp, chiếu đèn gây phân hủy (photodestruction) porphyrin đồng, làm nước tiểu và da có màu đồng

d. Rối loạn chuyển hóa porphyrin tạo huyết bẩm sinh là một hội chứng hiếm có chống chỉ định với chiếu đèn. Tiếp xúc với ánh sáng có cường độ từ vừa đến cao sẽ tạo những tổn thương bọng nước nặng ở những vùng da tiếp xúc và có thể gây tử vong.

B. Thay máu. Sử dụng thay máu khi có nguy cơ vàng da nhân. Thay máu bằng gấp đôi thể tích có thể thay thế 85% hồng cầu tuần hoàn và làm giảm nồng độ bilirubin khoảng một nửa so với giá trị trước đó. Ngoài việc đào thải bớt bilirubin, chuyền thay máu có thể điều chỉnh thiếu máu nặng.

1. Hướng dẩn chung. Dường như không có một nồng độ bilirubin đặc hiệu nào có thể được xem là an toàn hay nguy hiểm cho tất cả bệnh nhân bởi vì sự thay đổi từ bệnh nhân này đến bệnh nhân khác do tính thấm của hàng rào mạch máu não. Các chỉ số thực hành được Viện Hàn lâm Nhi khoa Hoa Kỳ xuất bản tháng 11/1994 khuyến cáo thay máu cho trẻ đủ tháng khỏe mạnh khi nồng độ bilirubin huyết thanh toán phần 25-30 mg/dL (427,5-513 mmol/L).

Các tiêu chuẩn chiếu đèn và thay máu tùy thuộc vào tuổi thai, cân nặng, tuổi sau sinh và tình trạng của trẻ.

2. Các yếu tố có thể ảnh hưởng quyết định thực hiện thay máu bao gồm sự trưởng thành của trẻ, trọng lượng lúc sinh, tuổi, tốc độ tăng bilirubin (>0,5 mg/dL/giờ (8,55 mmol/L/giờ) và có giảm oxy máu, nhiễm toan, nhiễm trùng máu hoặc giảm protein máu.

3. Chuyền albumin có thể có ích khi nồng độ bilirubin > 20 mg/dL và nồng độ albumin huyết thanh < 3 g/dL. Chuyền 1 g albumin 1 giờ trước khi thay máu có thể cải thiện sự đào thải bilirubin. Phải xem xét cẩn thận thể tích dịch và tình trạng tim mạch trước khi cho albumin.

C. Thuốc

1. Điều trị phenobarbital

a. Tác dụng. Phenobarbital ảnh hưởng đến chuyển hóa của bilirubin bằng cách tăng nồng độ ligandin trong các tế bào gan, làm tăng sản xuất glucuronyl transferase và làm tăng bài tiết bilirubin. Vì cần 3-7 ngày mới có hiệu quả, phenobarbital thường không có ích trong điều trị tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh. Chỉ định phenobarbital khi bắt đầu vàng da hoặc ngay cả lúc sinh không hiệu quả bằng chỉ định cho mẹ lúc mang thai ≥ 2 tuần trước khi sinh.

b. Chỉ định. Có thể có ích khi cho phenobarbital 1-2 tuần trước khi sinh cho bà mẹ mang thai được biết là thai bị bệnh huyết tán nhằm giảm nồng độ bilirubin ở trẻ sơ sinh bị ảnh hưởng. Phenobarbital cũng được sử dụng để điều trị bệnh thiếu men Glucuronyl Transferase type II và hội chứng Gilbert ở trẻ nhỏ

2. Metalloporphyrin. Là chất tổng hợp tương tự (analog) như heme, metalloporphyrin được chứng tỏ ức chế heme oxygenase (HO), enzyme trong dị hóa heme. Do tác dụng ức chế cạnh tranh, metalloporphyrin làm giảm sản xuất bilirubin. Mesoporphyrin thiết (Tin-mesoporphyrin: SnMP) là một chất ức chế HO hiệu quả đã được nghiên cứu rộng rãi. Thuốc đã được báo cáo hiệu quả ở liều tiêm bắp duy nhất (6 mmol/kg) ở hai bệnh nhân bị bệnh huyết tán, làm giảm đáng kể nồng độ bilirubin huyết thanh toàn bộ, do đó tránh phải thay máu. Một báo cáo khác đã cho thấy liều duy nhất của SnMP có thể ngừa tăng bilirubin máu nặng ở trẻ sơ sinh bị thiếu G5PD. Tác dụng bất tiện duy nhất là ban đỏ da nhẹ thoáng qua khi sử dụng kết hợp với chiếu đèn ở trẻ đẻ non.

3. Immunoglobulin tĩnh mạch (IVIG). Trong trường hợp huyết tán đồng miễn dịch. Liều dùng 500-1000 mg/kg IV mỗi ngày trong 2 ngày

4. Điều trị hổ trợ. Hầu hết các trẻ bú mẹ không làm tăng bilirubin ≥ 20 mg/dL (342 mmol/L) trong 8 ngày đầu. Đối với trẻ 6-8 ngày tuổi, bú mẹ và khỏe mạnh khác, xem xét ngừng bú sữa mẹ trong 48 giờ và sử dụng chiếu đèn nếu bilirubin > 18 mg/dL (308 mmol/L).

THAY MÁU

Thay máu là một kỹ thuật thường được sử dụng nhất để duy trì nồng độ bilirubin dưới mức gây độc thần kinh. Nồng độ bilirubin bắt đầu thay máu vẫn đang còn được bàn luận. Thay máu cũng được sử dụng để kiểm soát các bệnh khác như là đa hồng cầu hoặc thiếu máu. Có ba loại thay máu thường được sử dụng: (1) thay máu 2-thế tích, (2) thay máu 2-thể tích đồng thể tích (isovolumetric 2-volume exchange transfusion) và (3) thay máu một phần (<2 thể tích) với dung dịch muối sinh lý, 5% albumin trong nước muối sinh lý protein phân đoạn trong plasma (plasma protein fraction) (Plasmanate). Các thủ thuật này được sử dụng ở trẻ sơ sinh bị bệnh nhưng cũng có thể được sử dụng để thay máu trong tử cung cho thai có nguy cơ cao gây độc hệ thần kinh trung ương (Ví dụ: bệnh rối loạn nguyên hồng cầu thai erythroblastosis fetalis) bằng cách lấy mẫu máu rốn qua da và đặt catheter tĩnh mạch rốn dưới hướng dẩn của siêu âm.

I. Chỉ định

A. Tăng bilirubin máu. Thay máu được sử dụng cho các trẻ bị tăng bilirubin máu do mọi nguyên nhân khi bilirubin đạt hoặc vượt mức có thể gây nguy cơ gây độc hệ thần kinh trung ương (ví dụ vàng da nhân) nếu để không điều trị. Thay máu hai-thể tích trên 50-70 phút thường được khuyến cáo để đào thải và giảm bilirubin huyết thanh. Hiệu quả đào thải bilirubin tăng khi thay máu chậm vì cân bằng bilirubin trong và ngoài mạch máu.

B. Bệnh huyết tán ở trẻ sơ sinh. Bệnh này do phá hủy hồng cầu (HC) thai do mắc phải thụ động kháng thể của mẹ. Thay máu giúp đào thải HC bao bọc bởi kháng thể do đó kéo dài đời sống HC trong lòng mạch. Thay máu cũng giúp đào thải bilirubin có khả năng gây độc do sự phả vỡ của HC và cung cấp thể tích huyết tương và albumin để gắn bilirubin. Có thể cần lặp lại thay máu 2-thể tích khi sự phá hủy HC quá nhanh.

C. Nhiễm trùng máu. Nhiễm trùng sơ sinh có thể kết hợp với shock do nội độc tố vi khuẩn. Thay máu 2-thể tích cũng giúp đào thải vi khuẩn, độc tố, các sản phẩm thoái giáng fibrin và acid lactic tích lũy. Thay máu cũng có thể cung cấp immunoglobin, bổ thể vá các yếu tố đông máu.

D. Đông máu rải rác trong lòng mạch (ĐMRRTLM) do nhiều nguyên nhân. Người ta thích thay máu 2-thể tích tốt hơn, tuy nhiên, tùy thuộc vào tình trạng của trẻ bị bệnh. Bất kỳ phương pháp thay máu nào cũng giúp cung cấp các yếu tố đông máu cần thiết và giúp giảm nguyên nhân gây bất thường đông máu. Chuyền huyết tương tươi đông lạnh (10-15 mL/kg) để cung cấp các yếu tố đông máu cần thiết trong những trường hợp ĐMRRTLM ít nặng.

E. Các rối loạn chuyển hóa gây nhiễm toan nặng (ví dụ: acid amin niệu kết hợp tăng amoniac máu). Thường chấp nhận thay máu một phần. Cũng có thể sử dụng thẩm phân phúc mạc để điều trị các rối loạn chuyển hóa tiến triển.

F. Rối loạn dịch hoặc điện giải nặng (ví dụ tăng kali máu, tăng natri máu hoặc quá tải dịch). Ngưới ta khuyến cáo thay máu đồng thể tích để ngăn ngừa dao động điện giải lớn. Truyền các sản phẩm của máu có thể kết hợp calci; do đó, nên có sẵn calcium gluconate. Các sản phẩm máu tươi nên được sử dụng để ngăn ngừa các sản phẩm phụ của máu cũ, như là thừa kali.

G. Đa hồng cầu. Thường tốt nhất là thay máu một phần sử dụng nước muối sinh lý. Cũng có thể sử dụng protein phân đoạn plasma (ví dụ: Plasmanate) hoặc albumin 5% trong nước muối, tuy nhiên, người ta thích dùng nước muối sinh lý hơn vì nó làm giảm cả đa hồng cầu và sự tăng độ nhớt của thể tích máu tuần hoàn của trẻ. Protein phân đoạn plasma hoặc albumin 5% có thể làm độ nhớt không thay đổi mặc dù làm giảm khối lượng hồng cầu tuần hoàn.

H. Thiếu máu nặng (thể tích máu bình thường hoặc tăng thể tích máu) gây suy tim, như trong bệnh phù thai (hydrops fetalis), được điều trị tốt nhất bằng thay máu một phần sử dụng hồng cầu khối.

I. Các bệnh cần bổ thể, opsonin hoặc gamma globulin. Các trẻ bị những bệnh này cần thay máu thường xuyên và điều chỉnh tình trạng dịch cẩn thận. Người ta khuyến cáo thay máu một phần.

II. Dụng cụ

A. Giường sưởi ấm (radiant warmer)

B. Dụng cụ để hổ trợ hô hấp và hồi sức (ví dụ: oxygen hoặc dụng cụ hút). Dụng cụ này và các loại thuốc sử dụng trong hồi sức nên có sẵn ngay.

C. Dụng cụ để theo dõi tần số tim, huyết áp, tần số thở, nhiệt độ, PaO2, PaCO2 và SaO2.

D. Dụng cụ để đặt catheter động mạch và tĩnh mạch rốn.

E. Khay thay máu dùng một lần.

F. Ống thông mũi dạ dày để làm thông dạ dày trước khi bắt đầu thay máu.

G. Nên sử dụng dụng cụ điều chỉnh nhiệt độ để làm ấm máu trước và trong quá trình thay máu. Dụng cụ nên có cuộn dây bên trong dùng một lần và các bộ phận nối với túi máu người cho và dây chuyền thay máu. Máu nên làm ấm ở nhiệt độ 370C. Không nên sử dụng bồn nước (water baths) hoặc lò sưởi vì máu quá nóng có thể tan.

H. Một người phụ tá để giúp duy trì khu vực vô trùng, theo dõi và đánh giá bệnh nhân và ghi hồ sơ thủ thuật và thể tích thay máu

III. Chuyền máu

A. Chọn máu

1. Máu tương đồng. Máu được người nặc danh cho có loại máu tương thích được sử dụng phổ biến nhất. Máu trực tiếp từ người cho (máu được người có nhóm máu tương thích với loại máu chọn trước) là một sự lựa chọn khác.

2. Cytomegalovirus (CMV). Chọn máu người cho có huyết thanh âm tính tốt hơn. Bạch cầu mang CMV có thể loại bỏ bằng cách sử dụng lọc (leukodepletion filter) trong quá trình chuẩn bị máu. Sử dụng hồng cầu khử glycerol đông lạnh trộn với plasma tươi đông lạnh là cách sử dụng máu có huyến thanh dương tính đã loại trừ CMV còn sống.

3. Hemoglobin S (bệnh hồng cầu hình liềm). Thận trọng tránh thay máu từ máu người cho bị bệnh hồng cầu hình liềm. Nếu máu người cho bị bệnh hồng cầu hình liềm trở nên acid, hồng cầu hình liềm có thể xảy ra biến chứng cho bệnh nhân.

4. Bệnh thải bỏ mãnh ghép. Nên xem xét sử dụng máu người cho đă được chiếu xạ để tránh bệnh thải mãnh ghép cho những bệnh những đã được biết bị suy giảm miễn dịch và cho trẻ có trọng lượng lúc sinh thấp. Trẻ non tháng đă được truyền máu trong tử cung hoặc đã nhận hơn 50 mL máu chuyền là những đối tượng nhận máu đã được chiếu xạ.

B. Định nhóm máu và làm phản ứng chéo

1. Bệnh nhân bị bất đồng Rh. Máu phải là nhóm O, Rh-âm tính, có nồng độ kháng thể kháng A, kháng-B thấp. Phải làm phản ứng chéo với hồng cầu và huyết tương của mẹ

2. Bệnh nhân bị bất đồng ABO. Máu phải nhóm O, tương thích Rh (với mẹ và với bệnh nhân) hoặc Rh-âm, có nồng độ kháng thể kháng A và kháng B thấp. Phải làm phản ứng chéo với cả máu mẹ và máu con.

3. Các bệnh bất đồng nhóm máu khác. Đối với các bệnh huyết tán khác (ví dụ: kháng Rh-c, kháng Kell, kháng Duffy), máu phải làm phản ứng chéo với máu mẹ để tránh tương tác với kháng nguyên.

4. Tăng bilirubin máu, mất cân bằng chuyển hóa hoặc huyết tán không do các rối loạn đồng miễn dịch. Máu phải làm phản ứng chéo với hồng cầu và huyết tương của con.

C. Làm lạnh và bảo quản máu. Ở trẻ sơ sinh, tốt hơn nên sử dụng máu hoặc plasma được được giữ trong citrate phosphate dextrose (CPD). Máu nên < 72 giờ. Hai yếu tố này sẽ bảo đảm rằng pH máu >7,0. Đối với các bệnh liên quan với phù nhau thai hoặc ngạt thai, tốt nhất nên sử dụng máu <24 giờ.

D. Hematocrit (Hct). Hầu hết các ngân hàng máu có thể khôi phục lại đơn vị máu có Hct mong muốn 50-70%. Máu nên lắc định kỳ trong khi chuyền máu để duy trì Hct không đổi

D. Nồng độ Kali trong máu người cho. Nên xác định nồng độ Kali máu người cho nếu trẻ bị ngạt hoặc trong tình trạng shock và nghi ngờ suy thận. Nếu nồng độ Kali >7mEq/L, xem xét sử dụng đơn vị máu mới lấy gần đây hoặc đơn vị hồng cấu rửa.

F. Nhiệt độ của máu. Làm ấm máu đặc biệt quan trọng ở trẻ có trọng lượng lúc sinh thấp và trẻ sơ sinh bị bệnh.

IV. Thủ thuật

A. Thay máu 2-thể tích đơn giản sử dụng cho tăng bilirubin máu không có biến chứng.

1. Thể tích máu bình thường ở trẻ sơ sinh đủ tháng là 80mL/kg. Ở trẻ cân nặng 2 kg, thể tích máu sẽ là 160 mL. Gấp đôi thể tích máu này được thay trong chuyền máu 2-thể tích. Do đó, số lượng máu cần cho trẻ 2-kg sẽ là 320 mL. Trẻ cân nặng thấp và thể tích máu của trẻ sơ sinh cực non tháng (có thể lên đến 95 mL/kg) cần tính đến khi tính toán thể tích máu cần thay.

2. Cho phép đủ thời gian định nhóm máu và làm phản ứng chéo tại ngân hàng máu. Nồng độ bilirubin của trẻ sẽ tăng trong thời gian này và sự tăng này phải tính đến khi ra y lệnh máu.

3. Thực hiện chuyền máu tại phòng cấp cứu. Đặt trẻ ở tư thế nằm ngữa. Trẻ được giữ nhưng không quá chặt. Đặt ống thông mũi dạ dày để hút dạ dày và giữ ống thông để duy trì dạ dày xẹp và ngăn ngừa trào ngược và hít phải dịch dạ dày.

4. Rửa tay và mang găng và mặc áo choàng vô trùng

5. Đặt catheter tĩnh mạch rốn và xác định vị trí bằng phim x quang. Nếu thực hiện thay máu đồng thể tích, sau đó cũng phải đặt catheter động mạch rốn và xác định vị trí bằng phim x quang.

6. Có đơn vị máu đã được chuẩn bị.

a. Kiểm tra nhóm máu của người cho và của trẻ

b. Kiểm tra nhiệt độ của máu và các thủ thuật làm ấm.

c. Kiểm tra Hct. Máu nên được lắc đều đặn để duy trì Hct không đổi.

7. Gắn túi máu vào dây chuyền và khóa chạt ba (stopcock) tùy theo các hướng trên khay chuyền máu. Hướng của các chạt ba để chuyền vào và để được rút ra phải được trợ lý kiểm tra hai lần.

8. Tính thể tích máu cho mỗi lần rút (aliquot) (Bảng 3)

B. Thay máu 2-thể tích đồng thể tích. Thay máu 2-thể tích đồng thể tích được sử dụng qua hai đường chuyền (double setup), chuyền qua tĩnh mạch rốn và rút máu qua động mạch rốn. Người ta thích dùng phương pháp này khi sự di chuyển thể tích trong quá trình thay máu thông thường có thể gây nên hoặc làm trầm trọng thêm suy cơ tim (ví dụ: phù thai). Thường cần hai người tiến hành: một thực hiện chuyền máu và một người khác thực hiện rút máu.

1. Thực hiện bước 1-6 như thay máu 2-thể tích thông thường. Thêm vào đó, đặc catheter động mạch rốn.

2. Gắn đơn vị máu vào dây chuyền và các khóa chia ba đã nối vào catheter tĩnh mạch rốn. Nếu catheter để lại đúng vị trí sau khi thay máu (thường để theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm), nên đặt ở trên cơ hoành, vị trí được xác định bằng chụp x quang ngực.

BẢNG 3: Thể tích máu mỗi lần rút được sử dụng trong thay máu ở sơ sinh
Trọng lượng trẻ Thể tích mỗi lần rút (nL)
>3 kg 20
2-3 kg 15
1-2 kg 10
850 g-1 kg 5
<850 g 1-3

3. Gắn dây chuyền và các chia ba với catheter động mạch rốn và vào túi nhựa vô trùng để thải hồi máu thay.

4. Nếu thay máu đồng thể tích vì lý do suy tim, nên xác định áp lực tĩnh mạch trung tâm qua catheter tĩnh mạch rốn, nên đặt trên cơ hoành trong tĩnh mạch chủ dưới.

C. Thay máu một phần. Thay máu một phần được thực hiện như cách thay máu 2-thể tích. Nếu thay máu một phần vì đa hồng cầu (sử dụng nước muối sinh lý hoặc sản phẩm máu khác) hoặc vì thiếu máu (sử dụng hồng cầu khối), công thức sau được sử dụng để xác định thể tích cần thay. Thể tích máu thay (mL) = (Thể tích máu bệnh nhân (mL) x Trọng lượng (kg) x (Hct bệnh nhân – Hct mong muốn))/ Hct bệnh nhân

D. Thay máu một phần đồng thể tích (isovolumetric partial exchange transfusion) với hồng cầu khối là thủ thuật tốt nhất trong các trường hợp phù nhau thai nặng.

E. Các thủ thuật lệ thuộc

1. Các xét nghiệm. Nên lấy máu xét nghiệm trước và sau khi thay máu

a. Sinh hóa máu bao gồm Calcium toàn phần, Natri, Kali, Clor, pH, PaCO2, tình trạng acid-base, bicarbonate và glucose huyết thanh

b. Xét nghiệm huyết học bao gồm hemoglobin, Hct, số lượng tiều cầu, số lượng bạch cầu và số lượng các thành phần. Máu để định lại nhóm máu và phản ứng chéo sau khi thay máu theo yêu cầu của ngân hàng máu để xác định lại nhóm máu và phản ứng chéo và để nghiên cứu phản ứng chuyền máu nếu cần.

c. Cấy máu được khuyến cáo sau khi thay máu (vẫn còn tranh luận)

2. Chỉ định Calcium Gluconate. Chất đệm citrate kết hợp calcium và tạm thời làm giảm nồng độ calcium ion hóa. Điều trị hạ calci máu nghi ngờ ở những bệnh nhân nhận chuyền máu vẫn còn tranh luận. Một số Bác sỹ chỉ định thông thường 1-2 mL calcium gluconate 10% chuyền chậm sau khi thay máu người cho 100-200 mL. Một số bác sỹ khác xác nhận điều trị này không có hiệu quả điều trị trừ khi hạ calci máu được xác nhận trên điện tâm đồ cho thấy thay đổi đoạn QT.

3. Chiếu đèn. Bắt đầu hoặc tiếp tục chiếu đèn sau khi thay máu cho những bệnh do nồng độ bilirubin cao.

4. Theo dõi nồng độ bilirubin. Tiếp thục theo dõi nồng độ bilirubin huyết thanh sau khi thay máu 2, 4 và 6 giờ và sau đó cứ 6 giờ. Nồng độ bilirubin tăng trở lại (rebound) sau 2-4 giờ thay máu.

5. Cho lại thuốc điều trị. Các bệnh nhân đang dùng kháng sinh hoặc thuốc chống co giật cần phải được cho thuốc lại. Trừ khi tình trạng tim mạch đang nặng hoặc nồng độ digoxin quá thấp, các bệnh nhân đang điều trị digoxin không nên cho thuốc lại. Tỷ lệ phần trăm của thuốc mất rất thay đổi. Chỉ có 2-4% digoxin bị mất nhưng đến 32,4% theophylline có thể bị mất trong khi thay máu 2-thể tích. Khuyên nên xác định nồng độ thuốc sau khi thay máu.

6. Kháng sinh dự phòng sau khi thay máu nên xem xét tùy từng trường hợp. Nhiễm trùng ít phổ biến nhưng là biến chứng thường gặp nhất.

V. Biến chứng

A. Nhiễm trùng máu (thường do các loại tụ cầu), viêm gan, nhiễm trùng CMV, sốt rétAIDS đã được báo cáo.

B. Các biến chứng mạch máu. Tắc mạch do cục máu đông hoặc do khí, co thắt mạch máu của các chi dưới, huyết khối và nhồi máu các cơ quan chính có thể xảy ra.

C. Các bệnh đông máu. Các bệnh đông máu có thể do giảm tiểu cầu hoặc giảm các yếu tố đông máu. Tiểu cầu có thể giảm >50% sau khi thay máu 2-thể tích.

D. Bất thường điện giải. Tăng kali máugiảm calci máu có thể xảy ra.

E. Hạ đường máu. Hạ đường máu rất có khả năng xảy ra ở trẻ có bà mẹ bị đái tháo đường hoặc ở những bệnh nhân bị rối loạn nguyên hồng cầu thai. Do tăng sinh tế bào đảo tụy và cường insulin, hạ đường máu xảy dội (rebound) có thể xảy ra ở những trẻ này do đáp ứng với nồng độ glucose cao (300 mg/dL) trong máu người cho có chứa CPD.

F. Toan chuyển hóa. Toan chuyển hóa do máu của người cho được dự trữ (thứ phát do tăng acid) ít xảy ra với máu chứa CPD.

G. Kiềm chuyển hóa. Kiềm chuyển hóa có thể xảy ra do gan chậm đào thải chất bảo quản citrate trong máu người cho.

H. Viêm ruột hoại tử. Tăng tỷ lệ viêm ruột hoại tử sau khi thay máu. Vì lý do đó, cần rút catheter tĩnh mạch rốn ngay sau khi làm xong thủ thuật trừ trường hợp cần theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm. Cũng vậy, chúng tôi khuyến cáo ngưng cho bú ít nhất 24 giờ sau khi thay máu để quan sát xem khả năng liệt ruột sau khi thay máu (postexchange ileus).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Neonatology: Management, Procedurs, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. Fifth Edition. A LANGE clinical manual. Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2004, p 175-179; p 247-250; p 381-388.
  2. Manual of Pediatric Therapeutics, Six Edition, Lippincotte-Raven, 1997. p 191-196
  3. International Perspective Hyperbilirubinemia. Whit Walker. 2006
  4. The Children’s Hospital at Westmead Handbook. The McGraw-Hill Companies. © 2004. p92-96.
  5. Hematological Emergencies in the Neonatal ICU: Maternal Immune-Mediated Phenomena. Whit Walker. 2006.
  6. Neonatal-Perinatal Medicine. Diseases of the Fetus and Infant. Avroy A. Fanaroff, Richard J.Martin. 7th Edition. Mosby 2002. p 1309-1346
  7. Nelson’s Textbook of Pediatrics. 17th Edition. Saunders. 2004. p. 592-598
  8. Sơ sinh, Bệnh lý, Thủ thuật. Bệnh viện Nhi đồng 2. Nhà Xuất bản Y học 2004. Trang 83-89; 222-231
  9. Phác đồ điều trị Nhi khoa. Bệnh viện Nhi đồng 1. Lưu hành nội bộ. Xuất bản lần thứ 4. 2005. Trang 163-169.
  10. Hướng dẩn Chẩn đoán, Điều trị bệnh trẻ em. Bệnh viện Nhi Trung ương. Nhà Xuất bản Y học. Trang 12-19.

XEM THÊM

  1. Bệnh màng trong
  2. Các thuốc sử dụng phối hợp trong Thở máy Sơ sinh
  3. Chăm sóc trẻ sơ sinh
  4. Đánh giá chức năng phổi sơ sinh
  5. Tăng áp phổi tồn tại sơ sinh
  6. Nhi khoa
  7. Sơ sinh
  8. Dịch và các chất điện giải trẻ Sơ sinh
  9. Lịch Tiêm chủng
  10. Vàng da Sơ sinh

Liên kết đến đây

 
Gõ tiếng Việt có dấu:
(Hỗ trợ định dạng wikitext)
Công cụ cá nhân