Cấp cứu sơ sinh/Bệnh tim và thiếu ôxy máu
2.1. Bệnh tim bẩm sinh có tím
Tím là một quá trình bệnh lý cần được quan tâm và đánh giá ngay lập tức. Mặc dù có rất nhiều nguyên nhân khác nhau gây tím bao gồm các hô hấp, nhiễm trùng, bất thường thần kinh trung ương và nhiễm độc nhưng tim bẩm sinh có tím cũng là một nguyên nhân hay gặp và cần có phương pháp thăm khám phù hợp. Các bệnh tim bẩm sinh có tím được trình bày trong bảng 2. Và để dễ nhớ, chúng ta sử dụng cụm từ những chữ T kinh hoàng (terrible T’s).
Bệnh tim bẩm sinh có tím có thể không biểu hiện triệu chứng trong giai đoạn ngay sau sinh vì vẫn còn có một lượng máu giàu ôxy đủ lớn đi qua ống động mạch để vào tuần hoàn hệ thống. Thông thường ống động mạch đóng về mặt chức năng sau 10 đến 14 giờ nhưng có một số yếu tố có thể làm chậm lại quá trình đóng ống động mạch. Các yếu tố này bao gồm đẻ non, suy hô hấp, nhiễm toan và thiếu ôxy máu. Ống động mạch đóng thực sự về mặt giải phẫu vào tuần thứ hai sau sinh. Đó là lý do vì sao mà một số bệnh tim bẩm sinh có tím thường chỉ xuất hiện vào giai đoạn này.
| Bảng 2: Những chữ T kinh hoàng | |
| Tetralogy of Fallot (TOF) | Tứ chứng Fallot |
| Tricuspid atresia (TA) | Bất sản valve 3 lá |
| Transposition of the great vessels (TOGV) | Chuyển vị đại động mạch |
| Total anomalous pulmonary venous return (TAPVR) | Bất thường hoàn toàn hồi lưu tĩnh mạch phổi |
| Truncus arteriosus (TA) | Thân chung động mạch |
Test ôxy liều cao (100%) thường có thể giúp chẩn đoán phân biệt giữa nguyên nhân tím do tim mạch và không do tim mạch. Khi cung cấp ôxy nồng độ cao, bệnh nhân mắc các bệnh lý không do tim có thể tăng nồng độ bão hòa ôxy qua mạch nảy lên ít nhất 10%. Trong khi đó bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh có tím thường không hoặc chỉ có biến đổi rất nhỏ. Chú ý: ôxy là một chất giãn mạch phổi rất mạnh có thể làm tăng lượng máu phổi. Do đó những trẻ bị thông liên thất và kênh nhĩ thất thở ôxy liều cao có thể xuất hiện tình trạng mất bù trong một thời gian ngắn. Phân tích khí máu cũng cần chú ý đến phần trăm methemoglobin vì chứng methemoglobin máu bẩm sinh, tiêu chảy nặng, một số trường hợp nhiễm độc có thể làm tích lũy methemoglobin và gây nên tím ở trẻ sơ sinh. Xử trí methemoglobin máu bằng thở ôxy liều cao và xanh methylene 1-2 mg/kg tĩnh mạch trong 5 phút.
Khi bệnh nhân đã được xử trí ổn định, cần thăm khám tim mạch cẩn thận, đặc biệt là sờ mạch bẹn và đo huyết áp tứ chi. Thăm khám thực thể có thể phát hiện tiếng thổi. Tuy nhiên không có tiếng thổi tại tim cũng không loại trừ được bệnh tim bẩm sinh. Cần chụp X quang phổi, đo điện tâm đồ. Tuy nhiên, chẩn đoán xác định chủ yếu dựa vào siêu âm tim.
Xử trí bệnh tim bẩm sinh có tím phụ thuộc ống bằng truyền progtaglandin E1 (PGE1) liều bolus 0,05 µg/kg tĩnh mạch sau đó truyền liên tục 0,005-0,01 µg/kg/phút. Bệnh nhân không cần phải đặt nội khí quản nhưng cần chuẩn bị sẵn sàng bộ dụng cụ xử trí đường thở vì biến chứng không phụ thuộc liều của PDE1 là ngừng thở sâu. Nếu bệnh nhân cần phải chuyển đến lên tuyến trên thì cần phải đảm bảo thông thoáng đường thở và thở hiệu quả trước khi vận chuyển.
2.2. Bệnh tim không tím
Trong thời kỳ sơ sinh, bệnh tim bẩm sinh không tím thường đến viện bằng triệu chứng suy tim xung huyết. Thường trẻ có bệnh sử diễn biến mất bù dần dần nếu so với sự xuất hiện đột ngột của bệnh tim bẩm sinh có tím và có thể chỉ xuất hiện sau 2 đến 3 tuần tuổi. Bảng 3 liệt kê các bệnh có thể biểu hiện bằng suy tim.
| Bảng 3: Các nguyên nhân gây suy tim ở trẻ sơ sinh |
Các triệu chứng kinh điển của suy tim xung huyết bao gồm tim nhanh, thở nhanh và gan to. Khai thác bệnh sử có thể phát hiện bú kém, đổ mồ hôi hoặc thay đổi màu da khi bú, chậm lên cân. Siêu âm tim có tác dụng chẩn đoán xác định.
Xử trí cấp cứu ban đầu cần tuân thủ các bước ABC, chụp X quang phổi, điện tâm đồ và các xét nghiệm cận lâm sàng bao gồm CTM và điện giải đồ. Xử trí suy tim thường bao gồm furosemide (1,0 mg/kg TM) kèm với dopamine hoặc dobutamine. Dopamine có thể khởi đầu với liều 5-15 µg/kg/phút. Dobutamine với liều 2,5-15 µg/kg/phút. Cần chú ý tránh truyền dịch nhiều gây quá tải. Cần hội chẩn với bác sĩ tim mạch nhi cũng như bác sĩ phẫu thuật tim mạch nhi để có hướng xử trí phù hợp.
2.3. Nhịp nhanh trên thất
Nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia SVT) là rối loạn nhịp thường gặp nhất trong thời kỳ sơ sinh. Các dấu hiệu có thể thay đổi từ nhịp tim nhanh đến bú kém, kích thích quấy khóc, suy tim và sốc. Đây là một rối loạn nhịp thường không khó chẩn đoán vì tần số tim thường ≥ 220 lần/phút và QRS < 0,08 giây. Xử trí cấp cứu phù thuộc vào tình trạng huyết động của bệnh nhân khi nhập viện có ổn định hay không.
Nếu tình trạng bệnh nhân ổn định thì có thể thực hiện thủ thuật cường phó giao cảm (vagal maneuver) như đắp túi đá lên mặt bệnh nhân (chỉ chừa hai lỗ mũi). Nếu không thành công, cần đặt đường truyền tĩnh mạch và bơm thật nhanh adenosine 0,1 mg/kg. Liều tối đa là 6 mg/kg. Nếu SVT vẫn tồn tại, cần lặp lại liều thứ hai 0,2 mg/kg (tối đa 12 mg/kg). Sau khi adenosine cần sử dụng một lượng dịch bơm đẩy để thuốc nhanh chóng đến tim.
Trong trường hợp huyết động bệnh nhân không ổn định, cần sốc điện chuyển nhịp đồng bộ hóa (0,5-1,0 J/kg). Nếu bệnh nhân đã có đường truyền tĩnh mạch và có sẵn adenosine thì lần chuyển nhịp đầu tiên có thể sử dụng thuốc. Nếu SVT không đáp ứng với adenosine hoặc sốc điện hoặc nếu nghi ngờ có QRS rộng thì cần sử dụng amiodarone liều 5 mg/kg TM trong 20 đến 60 phút. Một phương pháp điều trị thay thế là procainamide 15 mg/kg TM trong 30 đến 60 phút. Không nên phối hợp amiodarone và procainamide vì sự phối hợp này có thể đưa đến hạ huyết áp và làm giãn phức bộ QRS. Lidocaine (1 mg/kg TM) là lựa chọn cuối cùng nếu có QRS rộng và chỉ nên dùng khi có ý kiến của một bác sĩ tim mạch nhi khoa. Cần làm ECG 12 chuyển đạo trước và sau khi chuyển nhịp. ECG này cung cấp những thông tin quan trọng để có hướng xử trí tiếp theo.
Viêm tiểu phế quản cấp (VTPQC) là một bệnh đường hô hấp dưới do virus. Virus hợp bào đường hô hấp (RSV) có thể chiếm đến 80% trường hợp nhưng các tác nhân khác như adenovirus, virus cúm, virus á cúm cũng đóng vai trò quan trọng. VTPQC thường gặp vào mùa đông xuân nhưng cũng có thể xuất hiện vào bất kỳ thời điểm nào trong năm. Bệnh nhi có thể có các triệu chứng kinh điển bao gồm chảy mũi nước, ho, xung huyết hoặc khó thở và sò sè. VTPQC cũng có thể chỉ biểu hiện ban đầu bằng triệu chứng ngưng thở mà không hề có triệu chứng hô hấp nào khác.
Xử trí ban đầu tùy thuộc vào triệu chứng bệnh khi vào khoa cấp cứu. Trẻ có cơn ngưng thở kéo dài, nặng kèm theo chậm nhịp tim và không đáp ứng với ôxy liệu pháp cũng như kích thích đau cần được đặt nội khí quản. Điều trị corticoide dường như không làm cải thiện triệu chứng VTPQC. Tuy nhiên trẻ sơ sinh có tình trạng tăng phản ứng phế quản và đáp ứng với điều trị kích thích bêta hoặc VTPQC trầm trọng cần được điều trị corticoide. Cần nhập viện trẻ sơ sinh đặc biệt là những trẻ đẻ non bị VTPQC dương tính với RSV và tất cả trẻ VTPQC có kèm theo một bệnh lý.
2.5. Ngưng thở và biến cố đe dọa tính mạng hiển hiện
Ngưng thở được định nghĩa là một sự ngừng hô hấp kéo dài 20 giây hoặc lâu hơn và đi kèm với thay đổi màu sắc da (tím hay tái nhợt) hoặc nhịp tim chậm. Biến cố đe dọa tính mạng hiển hiện (Apparent Life-Threatening Event ALTE) được mô tả là bất kỳ biến cố nào “làm cho người chứng kiến hoảng sợ và được đặc trưng bởi sự kết hợp của ngưng thở, thay đổi màu da, thay đổi trương lực cơ rất rõ, nấc hoặc nghẹn”.
Xử trí cấp cứu ban đầu phụ thuộc vào những thông tin từ bệnh sử và từ thăm khám lâm sàng. Bệnh nhân cần được nhập viện để theo dõi và điều trị. Cần chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân khác như NTH, viêm phổi, nhiễm RSV, hạ thân nhiệt, rối loạn nhiệt, rối loạn cân bằng kiềm/toan, chảy máu nội sọ, viêm màng não/viêm não, ho gà, hạ đường máu, co giật, trào ngược dạ dày-thực quản, ngược đãi trẻ em, rối loạn chuyển hóa bẩm sinh, rối loạn điện giải.
