Bại liệt

Từ VLOS
Bước tới: chuyển hướng, tìm kiếm

Bệnh viêm tủy xám còn gọi là bệnh bại liệt của trẻ em hay Polio (tiếng Latin: Poliomyelitis) là một chứng bệnh nhiễm trùng cấp tính do siêu vi trùng poliovirus lây theo đường phân-miệng. Khi nhiễm vào cơ thể, siêu vi trùng lan vào hệ thần kinh trung ương, làm yếu các và làm bại liệt.

Mặc dù có khoảng 90% các ca nhiễm trùng bệnh bại liệt không thể hiện bất kỳ một triệu chứng nào, những người bị nhiễm có thể thể hiện một loạt các triệu chứng nếu virus đi vào dòng máu.[1] Trong khoảng 1% các ca bệnh, virus tấn công vào hệ thần kinh trung ương, trước tiên là nhiễm và phá hủy các tế bào thần kinh vận động làm cho các cơ yếu đi và làm liệt phần mềm cấp tính. Các loại liệt phần mềm khác nhau có thể xảy ra tùy theo loại tế bào thần kinh bị ảnh hưởng. Liệt cột sống là hình thức phổ biến nhất, biểu hiện bởi sự tê liệt không đối xứng mà thường xảy ra ở chân. Bại liệt hành tủy làm yếu đi các cơ nâng đỡ các dây thần kinh sọ. Bại liệt Bulbo là một sự kết hợp của liệt hành tủy và tủy sống.[2]

Polio hoành hành các cộng đồng loài người thời thượng cổ nhưng tới năm 1840 mới được Jakob Heine nghiên cứu ra căn nguyên[3] và từ khi có vắc-xin phòng ngừa, số nạn nhân của bệnh này giảm dần trong vài thập niên gần đây.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh rất đa dạng, bao gồm sốt, viêm họng, ho, nôn mửa, đau bụng. Trường hợp nhẹ, bệnh nhân bình phục nhanh. Trường hợp nặng,khi tế bào thần kinh bị phá hủy, dẫn đến teo cơ và liệt. Bệnh nặng nữa là liệt hành tủy, viêm màng não, liệt hô hấp dẫn đến tử vong.

Phân loại[sửa]

Số ca nhiễm vi rus bại liệt
Outcome Tỉ lệ số ca[2]
Không có triệu chứng 90–95%
Bệnh nhẹ 4–8%
Không liệt vô trùng
viêm màng não vô khuẩn
1–2%
Liệt 0,1–0,5%
— Spinal polio 79% các ca liệt
— Bulbospinal polio 19% các ca liệt
— Bulbar polio 2% các ca liệt

Bại liệt là từ dùng để chỉ bệnh gây ra bởi bất kỳ bệnh nào trong 3 loại bệnh bại liệt. Hai loại bại liệt thường gặp được miêu tả như: bệnh nhẹ không liên quan đến hệ thần kinh trung ương, đôi khi được gọi là abortive poliomyelitis, và loại bệnh nặng liên quan đến hệ thần kinh trung ương có thể gây liệt hoặc không liệt.[4] Ở hầu hết những người có hệ miễn dịch bình thường, nhiễu virus bại liệt không có triệu chứng. Hiếm khi nhiễm trùng có các triệu chứng nhỏ; các triệu chứng có thể là nhiễm trùng đường hô hấp trên (viêm họng và sốt), rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn, đau bụng, táo bón hoặc hiếm hơn là tiêu chảy), và biểu hiện bệnh giống cúm.[2]

Virus đi vào hệ thần kinh trung ương chiếm khoảng 3% các ca nhiễm. Hầu hết bệnh nhân bị bệnh liên quan đến hệ thần kinh trung ương phát triển bệnh viêm màng não vô trùng không liệt, với các triệu chứng đau đầu, cổ, lưng, bụng và đau chi, sốt, nôn mửa, hôn mê và khó chịu.[5][6] Khoảng 1 đến 5 trong 1000 ca phát triển thành bệnh liệt, trong đó các cơ bị yếu đi, mềm và khó kiểm soát, và cuồi cùng bị liệt hoàn toàn; tình trạng này được gọi là liệt phần mềm cấp tính.[7] Tùy thuộc vào vị trí liệt, bại liệt được phân loại thành liệt cột sống, hành tủy và cột sống-hành tủy. Viêm não, một loại nhiễm trùng tế bào não, có thể hiếm xảy ra, và thường chỉ gặp đối với trẻ sơ sinh. Nó đặc trưng bởi sự nhầm lẫn, thay đổi trạng thái tinh thần, đau đầu, sốt, và ít phổ biến hơn là co giật và liệt cứng.[8]

Nguyên nhân[sửa]

Xem chi tiết: Poliovirus

Bệnh bại liệt gây ra bởi sự xâm nhiễm một loài virus trong chi Enterovirus, có tên là poliovirus (PV). RNA virus của nhóm này xâm chiếm đường tiêu hóa[9] — đặc biệt là hầu họng ruột. PV chỉ lây nhiễm và gây bệnh ở người.[1] Cấu trúc virus của loài này rất đơn giản, bao gồm một gen (+) sense RNA được bao bọc bằng một vỏ protein được gọi là capsid.[1] Ngoài ra, để bảo vệ vật liệu gen của virus, các protein capsid cho phép poliovirus lây nhiễm một số kiểu tế bào nhất định. Có 3 chủng poliovirus đã được xác định gồm poliovirus tuýp 1 (PV1), tuýp 2 (PV2), và tuýp 3 (PV3)— mỗi tuýp này cần các protein capsid hơi khác nhau.[10] Cả ba đều là các virus độc hại và có thể tạo ra cùng các triệu chứng bệnh.[1] PV1 là dạng phổ biến nhất, và có mối quan hệ gần gũi nhất liên quan đến bệnh tê liệt.[11]

Những cá nhân bị phơi nhiễm virus, hoặc qua lây nhiễm hoặc do tiêm chủng bằng vắc-xin polio đều phát triển sự miễn dịch. Ở những người miễn dịch, kháng thể IgA chống lại poliovirus có mặt trong amidan và đường tiêu hóa, và có thể ngăn chặn việc sao chép của virus; các kháng thể IgG IgM chống lại PV có thể ngăn chặn sự xâm nhập của virus vào các nơ-ron vận động của hệ thần kinh trung ương.[12] Nhiễm hoặc tiêm vắc-xin bằng một trong 3 loại PV không cung cấp đủ tính miễn dịch để chống lại các loại PV khác, và khả năng miễn dịch hoàn toàn cần phải tiếp xúc với cả ba tuýp huyết thanh virus.[12]

Một bệnh hiếm gặp với biểu hiện tương tự, bệnh bại liệt không do poliovirus, có thể là kết quả của sự lây nhiễm của các enterovirus không phải poliovirus.[13]

Truyền bệnh[sửa]

Bại liệt rất dễ lây qua đường phân-miệng và hầu-họng.[12] Trong vùng bệnh, polioviruses tự nhiên có thể lây nhiễm gần như toàn bộ dân số.[14] Đây là loại bệnh mang tính theo mùa ở vùng ôn đới, với đỉnh lây nhiễm vào mùa hè và thu.[12] Sự khác biệt theo mùa ít rõ nét hơn ở các vùng nhiệt đới.[14] Thời gian giữa lần tiếp xúc đầu tiên và các triệu chứng đầu tiên, được gọi là thời kỳ ủ bệnh, thường từ 6 đến 20 ngày, khoảng tối đa là 3 đến 35 ngày.[15] Các hạt virus được bài tiết trong phân sau vài tuần khi nhiễm đầu tiên.[15] Bệnh được truyền chủ yếu qua đường phân-miệng, thông qua việc ăn thức ăn hoặc nước bị nhiễm virus. Nó thỉnh thoảng cũng truyền qua đường uống-miệng,[11] một cơ chế dễ bắt gặp ở những vùng có điều kiện vệ sinh và vệ sinh môi trường tốt.[12] Polio bị lây nhiễm mạnh nhất giữa ngày thứ 7 và 10 trước và sau khi xuất hiện triệu chứng, nhưng sự truyền bệnh xảy ra miễn là virus còn nằm trong phân hoặc nước bọt.[11]

Các yếu tố làm tăng nguy cơ nhiễm polio hoặc ảnh hưởng đến độ nghiêm trọng của bệnh bao gồm suy giảm miễn dịch,[16] suy dinh dưỡng,[17] hoạt động thể chất ngay sau khi bắt đầu tê liệt,[18] chấn thương cơ xương do tiêm vắc-xin hay tác nhân điều trị,[19] mang thai.[20] Mặc dù virus có thể vượt qua rào cản mẹ-thai trong thời kỳ mang thai, thai nhi dường như không bị ảnh hưởng bởi mẹ nhiễm trùng hoặc tiêm chủng bại liệt.[21] Kháng thể mẹ cũng đi qua nhau, cung cấp miễn dịch thụ động để bảo vệ trẻ sơ sinh không bị nhiễm virus bại liệt trong những tháng đầu sau khi chào đời.[22]

Để phòng ngừa lây nhiễm, các hồ bơi công cộng thường đóng cửa trong thời gian có dịch bệnh.

Sinh lý bệnh[sửa]

Tập tin:Polio spine.png
Sự tắc nghẽn của động mạch tủy sống trước thắt lưng do virus bại liệt (PV3)

Poliovirus đi vào cơ thể qua đường miệng, sẽ lây nhiễm những tế bào đầu tiên mà nó tiếp xúc là họng và niêm mạc ruột. Nó đi vào bằng cách gắn kết với một thụ thể dạng immunoglobulin, được gọi là thụ thể poliovirus hay CD155, trên màng tế bào.[23] Sau đó, virus tấn công bộ máy của tế bào chủ, và bắt đầu sao chép. Poliovirus phân chia bên trong các tế bào tiêu hóa trong khoảng một tuần, từ đó nó phát tán vào amidan (đặc biệt là tế bào đuôi gai nang nằm gần tâm germinal center amidan), mô lymphoid của đường ruột gồm các tế bào M của Peyer's patches, và đi sâu vào cổ tử cung và các hạch bạch huyết mạc treo, nơi nó nhân lên rất nhiều. Virus này sau đó được hấp thụ vào dòng máu.[24]

Được gọi là virus trong máu (viremia), sự có mặt của virus trong dòng máu làm nó phân bố rộng khắp trong cơ thể. Poliovirus có thể tồn tại và nhân lên trong máu và hệ bạch huyết trong thời gian dài, đôi khi có thể kéo dài 17 tuần.[25] Trong một tỉ lệ nhỏ các ca bệnh, nó có thể phát tán và sao chép ở những vị trí khác, như mỡ nâu, các tế nào nội mô, và cơ.[26] Sự sao chép được duy trì này gây ra một lượng lớn virus trong máu, và dẫn đến các triệu chứng tương tự như cảm. Hiếm khi, điều này có thể tiến triển và virus có thể xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, gây ra phản ứng viêm địa phương. Trong hầu hết các trường hợp, điều này gây ra triệu chứng viêm giới hạn màng não, là các lớp mô bao bọc xung quanh não, được gọi là viêm màng não vô khuẩn.[5] Sự xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương cho thấy không có lợi cho virus, và có thể là một sự lây nhiễm ngẫu nhiên của nhiễm trùng đường tiêu hóa thông thường.[27]

Vắc-xin bại liệt[sửa]

Xem chi tiết: Vắc-xin bại liệt
Tập tin:Poliodrops.jpg
Trẻ uống vắc-xin ngừa bại liệt

Có hai loại vắc-xin ngừa bại liệt được dùng rộng rãi trên khắp thế giới. Cả hai loại đều kích thích miễn dịch với bại liệt, có hiệu quả trong việc khống chế truyền bệnh từ người sang người đối với các virus bại liệt tự nhiên, do đó bảo vệ được cả người nhận vắc-xin và cộng đồng (được gọi là miễn dịch nhóm).[28]

Vắc-xin thứ nhất, dựa trên một loại huyết thanh của virus còn sống nhưng đã bị làm yếu, loại này đã được nhà virus học Hilary Koprowski phát triển. Nguyên mẫu vắc-xin của Koprowski đã được tiêm cho một cậu bé 7 tuổi vào ngày 27 tháng 2 năm 1950.[29] Koprowski đã tiếp tục công việc nghiên cứu vắc-xin này trong suốt thập niên 1950, đã đi tiên phong trong việc tạo ra những cuộc thử nghiệm trên quy mô lớn trong vùng Belgian Congo và đã tiêm vắc-xin này cho 7 triệu trẻ em ở Ba Lan để chống lại các tuýp virus PV1 và PV3 giữa năm 1958 và 1960.[30]

Loại vắc-xin virus không hoạt động thứ 2 được Jonas Salk phát triển năm 1952 tại đại học Pittsburgh, và đã thông báo trên thế giới vào ngày 12 tháng 4 năm 1955.[31] Vắc-xin Salk hay vắc-xin virus bại liệt không hoạt động (IPV), được tạo ra dựa trên virus bại liệt phát triển trên một loại nuôi cấy mô thận khỉ (tế bào vero line), chúng bị ức chế hoạt động hóa học bằng chất formalin.[12] Sau hai liều vắc-xin IPV (bằng phương pháp tiêm), 90% hoặc hơn nữa số lượng cá thể đã có thể hình thành đủ kháng thể để chống lại 3 tuýp virus bại liệt, và với ít nhất 99% được miễn dịch nếu tiêm tiếp liều thứa 3.[2]

Dịch tễ học[sửa]

Trong khi bệnh này hiếm gặp tại các nước phương Tây thì Nam Á và châu Phi là nơi có các ca bệnh nhiều nhất, đặc biệt là Pakistan, và Nigeria. Sau khi sử dụng vắc-xin poliovirus rộng rãi vài giữa thập niên 1950, tỷ lệ mắc bệnh bại liệt giảm mạnh ở nhiều nước công nghiệp phát triển. Nỗ lực của toàn cầu là loại trừ bệnh bại liệt từ năm 1988, dẫn đầu bởi các tổ chức Y tế Thế giới, UNICEF, và Rotary Foundation.[32] Những nỗ lực này đã làm giảm số các ca được chẩn đoán hàng năm lên 99%; theo ước tính trên 350.000 ca năm 1988 xuống còn 483 ca năm 2001, sau đó nó duy trì ở mức khoảng 1.000 ca mỗi năm (1.606 ca năm 2009).[33][34][35] Năm 2012, số ca giảm xuống còn 223.[36] Bại liệt là một trong hai loại bệnh hiện được đưa vào chương trình loại bỏ nó trên toàn cầu cùng với bệnh giun chỉ (Dracunculiasis hoặc Guinea-worm disease[37]). Cho đến nay, chỉ có bệnh đậu mùa đã được loại bỏ hoàn toàn từ năm 1979,[38] và bệnh dịch tả trâu bò năm 2010.[39] Một số mốc lộ trình loại bỏ bệnh bại liệt đã đạt được, và nhiều khu vực trên thế giới đã được công nhận không còn bệnh bại liệt. Châu Mỹ tuyên bố không còn bệnh bại liệt năm 1994.[40] Năm 2000, bệnh bại liệt được tuyên bố đã loại bỏ chính thức ở 37 quốc gia phía tây Thái Bình Dương, bao gồm cả Trung Quốc và Úc.[41][42] Châu Âu tuyên bố không còn bệnh năm 2002.[43] Cho đến năm 2012, bại liệt chỉ còn phổ biến ở 3 quốc gia là Nigeria, Pakistan, và Afghanistan,[33][44] mặc dù nó tiếp tục gây ra các bệnh ở các quốc gia lân cận do sự truyền nhiễm ẩn hoặc tái phát.[45] Ví dụ, thay vì loại bỏ 10 năm trước, bệnh này lại tái phát ở Trung Quốc vào tháng 9 năm 2011 liên quan đến dòng truyền bệnh chính từ những người láng giềng Pakistan.[46] Từ tháng 1 năm 2011, không có ca nhiễm bệnh bại liệt nào được báo cáo ở Ấn Độ, và vào tháng 2 năm 2012, quốc gia này đã được đưa ra khỏi danh sách các nước có bệnh bại liệt nhiều (đặc hữu). Nếu không có ca bệnh bại liệt tự nhiên nào được thông báo ở một quốc gia trong vòng 2 năm, thì quốc gia đó sẽ là nước không còn bệnh bại liệt.[47][48]

Chú thích[sửa]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Ryan KJ, Ray CG (eds.) (2004). "Enteroviruses". Sherris Medical Microbiology (ấn bản 4th). McGraw Hill. 535–7. ISBN 0-8385-8529-9.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Atkinson W, Hamborsky J, McIntyre L, Wolfe S (eds.) (2009). "Poliomyelitis" (PDF). Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (ấn bản 11th). Washington DC: Public Health Foundation. 231–44. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/polio.pdf.
  3. Paul JR (1971). A History of Poliomyelitis. Yale studies in the history of science and medicine. New Haven, Conn: Yale University Press. 16–18. ISBN 0-300-01324-8.
  4. Falconer M, Bollenbach E (2000). "Late functional loss in nonparalytic polio". American journal of physical medicine & rehabilitation / Association of Academic Physiatrists 79 (1): 19–23. doi:10.1097/00002060-200001000-00006. PMID 10678598.
  5. 5,0 5,1 Chamberlin SL, Narins B (eds.) (2005). The Gale Encyclopedia of Neurological Disorders. Detroit: Thomson Gale. 1859–70. ISBN 0-7876-9150-X.
  6. Leboeuf C (1992) (PDF). The late effects of Polio: Information For Health Care Providers.. Commonwealth Department of Community Services and Health. ISBN 1-875412-05-0. http://www.health.qld.gov.au/polio/gp/GP_Manual.pdf. Truy cập ngày 23 tháng 8 năm 2008.
  7. Frauenthal HWA, Manning JVV (1914). Manual of infantile paralysis, with modern methods of treatment.. Philadelphia Davis. 79–101. OCLC 2078290. http://books.google.com/?id=piyLQnuT-1YC&printsec=titlepage.
  8. Wood, Lawrence D. H.; Hall, Jesse B.; Schmidt, Gregory D. (2005). Principles of Critical Care (ấn bản 3rd). McGraw-Hill Professional. tr. 870. ISBN 0-07-141640-4.
  9. Cohen JI (2004). "Chapter 175: Enteroviruses and Reoviruses". trong Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (ấn bản 16th). McGraw-Hill Professional. tr. 1144. ISBN 0-07-140235-7.
  10. Katz, Samuel L.; Gershon, Anne A.; Krugman, Saul; Hotez, Peter J. (2004). Krugman's infectious diseases of children. St. Louis: Mosby. 81–97. ISBN 0-323-01756-8.
  11. 11,0 11,1 11,2 Ohri, Linda K.; Jonathan G. Marquess (1999). "Polio: Will We Soon Vanquish an Old Enemy?". Drug Benefit Trends 11 (6): 41–54. http://www.medscape.com/viewarticle/416890. Truy cập ngày 23 tháng 8 năm 2008. (Available free on Medscape; registration required.)
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 12,5 Kew O, Sutter R, de Gourville E, Dowdle W, Pallansch M (2005). "Vaccine-derived polioviruses and the endgame strategy for global polio eradication". Annu Rev Microbiol 59: 587–635. doi:10.1146/annurev.micro.58.030603.123625. PMID 16153180.
  13. Gorson KC, Ropper AH (September 2001). "Nonpoliovirus poliomyelitis simulating Guillain-Barré syndrome". Archives of Neurology 58 (9): 1460–4. doi:10.1001/archneur.58.9.1460. PMID 11559319. http://archneur.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11559319.
  14. 14,0 14,1 Parker SP (ed.) (1998). McGraw-Hill Concise Encyclopedia of Science & Technology. New York: McGraw-Hill. tr. 67. ISBN 0-07-052659-1.
  15. 15,0 15,1 Racaniello V (2006). "One hundred years of poliovirus pathogenesis". Virology 344 (1): 9–16. doi:10.1016/j.virol.2005.09.015. PMID 16364730.
  16. Davis L, Bodian D, Price D, Butler I, Vickers J (1977). "Chronic progressive poliomyelitis secondary to vaccination of an immunodeficient child". N Engl J Med 297 (5): 241–5. doi:10.1056/NEJM197708042970503. PMID 195206.
  17. Chandra R (ngày 14 tháng 6 năm 1975). "Reduced secretory antibody response to live attenuated measles and poliovirus vaccines in malnourished children". Br Med J 2 (5971): 583–5. doi:10.1136/bmj.2.5971.583. PMID 1131622.
  18. Horstmann D (1950). "Acute poliomyelitis relation of physical activity at the time of onset to the course of the disease". J Am Med Assoc 142 (4): 236–41. doi:10.1001/jama.1950.02910220016004. PMID 15400610.
  19. Gromeier M, Wimmer E (1998). "Mechanism of Injury-Provoked Poliomyelitis". J. Virol. 72 (6): 5056–60. PMID 9573275.
  20. Evans C (1960). "FACTORS INFLUENCING THE OCCURRENCE OF ILLNESS DURING NATURALLY ACQUIRED POLIOMYELITIS VIRUS INFECTIONS" (PDF). Bacteriol Rev 24 (4): 341–52. PMID 13697553. PMC: 441061. http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/24/4/341.pdf.
  21. Joint Committee on Vaccination and Immunisation (Salisbury A, Ramsay M, Noakes K (eds.) (2006) (PDF). Chapter 26:Poliomyelitis. in: Immunisation Against Infectious Disease, 2006. Edinburgh: Stationery Office. 313–29. ISBN 0-11-322528-8. http://www.immunisation.nhs.uk/files/GB_26_polio.pdf.
  22. Sauerbrei A, Groh A, Bischoff A, Prager J, Wutzler P (2002). "Antibodies against vaccine-preventable diseases in pregnant women and their offspring in the eastern part of Germany". Med Microbiol Immunol 190 (4): 167–72. doi:10.1007/s00430-001-0100-3. PMID 12005329.
  23. He Y, Mueller S, Chipman P, et al. (2003). "Complexes of Poliovirus Serotypes with Their Common Cellular Receptor, CD155". J Virol 77 (8): 4827–35. doi:10.1128/JVI.77.8.4827-4835.2003. PMID 12663789. PMC: 152153. http://jvi.asm.org/cgi/content/full/77/8/4827?view=long&pmid=12663789.
  24. Yin-Murphy M, Almond JW (1996). "Picornaviruses: The Enteroviruses: Polioviruses". Baron's Medical Microbiology (Baron S et al., eds.) (ấn bản 4th). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mmed.section.2862.
  25. Todar K (2006). “Polio”. Ken Todar's Microbial World. University of Wisconsin - Madison. Truy cập Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định..
  26. Sabin A (1956). "Pathogenesis of poliomyelitis; reappraisal in the light of new data". Science 123 (3209): 1151–7. doi:10.1126/science.123.3209.1151. PMID 13337331.
  27. Mueller S, Wimmer E, Cello J (2005). "Poliovirus and poliomyelitis: a tale of guts, brains, and an accidental event". Virus Res 111 (2): 175–93. doi:10.1016/j.virusres.2005.04.008. PMID 15885840.
  28. Fine P, Carneiro I (ngày 15 tháng 11 năm 1999). "Transmissibility and persistence of oral polio vaccine viruses: implications for the global poliomyelitis eradication initiative". Am J Epidemiol 150 (10): 1001–21. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a009924. PMID 10568615. http://aje.oxfordjournals.org/cgi/reprint/150/10/1001.
  29. Koprowski, Hilary (Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định.). “Interview with Hilary Koprowski, sourced at History of Vaccines website”. College of Physicians of Philadelphia. Truy cập Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định..
  30. Sanofi Pasteur Inc: Competition to develop an oral vaccine Accessed 2009-12-16.
  31. Spice B, “Tireless polio research effort bears fruit and indignation”, The Salk vaccine: 50 years later/ second of two parts, Pittsburgh Post-Gazette, ngày 4 tháng 4 năm 2005. Truy cập ngày 23 tháng 8 năm 2008.
  32. Mastny, Lisa (Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định.). “Eradicating Polio: A Model for International Cooperation”. Worldwatch Institute. Truy cập Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định..
  33. 33,0 33,1 Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2006). "Update on vaccine-derived polioviruses". MMWR Morb Mortal Wkly Rep 55 (40): 1093–7. PMID 17035927.
  34. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (May 2008). "Progress toward interruption of wild poliovirus transmission—worldwide, January 2007–April 2008". MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 57 (18): 489–94. PMID 18463607. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5718a4.htm.
  35. http://www.polioeradication.org/content/general/casecount.pdf 2010-05-05
  36. “Polio this week - As of ngày 6 tháng 2 năm 2013”. Polio Global Eradication Initiative. Truy cập Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định..
  37. “Cần thận trọng và không nên quên lãng một số căn bệnh đang bị lãng quên”. Viện Sốt rét Ký sinh trùng. Truy cập Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định..
  38. “Smallpox”. WHO Factsheet. Bản chính lưu trữ Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định.. Truy cập Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định..
  39. “UN 'confident' disease has been wiped out”, BBC, ngày 14 tháng 10 năm 2010. Truy cập ngày 14 tháng 10 năm 2010.
  40. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (1994). "International Notes Certification of Poliomyelitis Eradication—the Americas, 1994". MMWR Morb Mortal Wkly Rep (Centers for Disease Control and Prevention) 43 (39): 720–2. PMID 7522302. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00032760.htm.
  41. , (2001). "General News. Major Milestone reached in Global Polio Eradication: Western Pacific Region is certified Polio-Free" (PDF). Health Educ Res 16 (1): 109. doi:10.1093/her/16.1.109. http://her.oxfordjournals.org/cgi/reprint/16/1/109.pdf.
  42. D'Souza R, Kennett M, Watson C (2002). "Australia declared polio free". Commun Dis Intell 26 (2): 253–60. PMID 12206379.
  43. Fine PEM (2009). "Polio: Measuring the protection that matters most". J Infect Dis 200 (5): 673–675. doi:10.1086/605331. PMID 19624277.
  44. “Emergency appeal for Congo polio outbreak > Media room > Global Polio Eradication Initiative”. Truy cập Lỗi khi kêu gọi {{Chú thích web}}: hai tham số url title phải được chỉ định..
  45. “New polio outbreak hits China - CNN.com”, CNN, ngày 21 tháng 9 năm 2011.
  46. Ray, Kalyan. “India wins battle against dreaded polio”, ngày 26 tháng 2 năm 2012.
  47. “India polio-free for a year: ‘First time in history we’re able to put up such a map’”, ngày 26 tháng 2 năm 2012. Truy cập ngày 26 tháng 2 năm 2012.

Đọc thêm[sửa]

Liên kết ngoài[sửa]

Liên kết đến đây