
Sách:Điện từ sinh học/Khử rung tim
24.1 GIỚI THIỆU
Trong
chương
này
chúng
ta
sẽ
tìm
hiểu
sử
dụng
kích
thích
vào
tim
để
làm
giảm
nhịp
tim.
Trọng
tâm
trong
phần
này
là
tìm
hiểu
sự
khử
rung
tim.
Trong
đó,
có
sử
dụng
sốc
năng
lượng
rất
cao
với
mục
đích
làm
ngừng
nhịp
tim
(điều
này
không
có
nghĩa
là
gây
chết
người).
Áp
dụng
các
định
luật
về
sinh
lý
và
sử
dụng
các
mô
hình
mô
phỏng
ở
các
chương
khác
sẽ
được
hạn
chế
trong
chương
này.
Lý
do
là
các
bộ
phận
cấu
tạo
của
cả
rung
và
khử
rung
chưa
được
hiểu
một
cách
đầy
đủ.
Chủ
đề
về
sự
rung
của
tâm
thất
là
trung
tâm
của
gây
chú
ý
trong
lâm
sàng
và
các
nhà
khoa
học
vì
nó
là
một
trong
những
nguyên
nhân
hàng
đầu
gây
tử
vong
ở
phương
Tây
(1200
người
/
ngày).
Chủ
đề
này
được
thiết
lập
dưới
lý
do
là
căn
bệnh
sơ
vữa
vành
động
mạch,
kết
quả
mà
nó
gây
ra
là
tắc
nghẽn
mạch
máu.
Trong
nhiều
trường
hợp,
công
nghệ
khoa
học
gần
đây
đã
cấy
máy
khử
rung
thành
công
để
kiểm
soát
chứng
loạn
nhịp
tim
gây
đe
dọa
đến
tính
mạng
và
đưa
ra
phương
thuốc
chữa
chứng
loạn
nhịp
tim.
Bởi
vậy
mà
chủ
đề
này
có
một
tầm
quan
trọng
lớn
và
miêu
vả
điện
thế
vùng
miền
cho
các
ứng
dụng
về
nguyên
lý
điện
sinh
học
được
trình
bày
trong
quyển
sách
này.
24.2 CƠ CHẾ SỰ RUNG CỦA TIM
Như
đã
nói
ở
phần
giới
thiệu,
nguyên
nhân
chính
gây
loạn
nhịp
tim
là
các
bệnh
về
vành
động
mạch
gồm
có
sự
phát
triển
của
mảng
sơ
vữa
mạch.
Ống
động
mạch
bị
thu
hẹp
và
gây
tắc
gây
ra
hiện
tượng
thiếu
máu
cục
bộ
và
nhồi
máu
cơ
tim.
Đặc
tính
điện
sinh
học
về
hiện
tượng
thiếu
máu
cục
bộ
và
nhồi
máu
cơ
tim
cung
cấp
những
tính
chất
quý
báu
để
nghiên
cứu
chứng
loạn
nhịp
tim.
24.2.1 Sự lặp lại
Sự
lặp
lại
theo
vòng
chuỗi
các
sự
kiện
của
tim
được
nghiên
cứu
bởi
nhà
khoa
học
Mines
(1993),
các
quan
sát
của
ông
vẫn
còn
thích
hợp
cho
tới
ngày
nay.
Ở
hình
24.1A,
tác
nhân
kích
thích
tác
động
vào
một
vị
trí
trên
vòng
tròn
được
lan
truyền
theo
hai
hướng
ngược
nhau
trên
vòng
tròn.
Các
xung
động
này
gặp
nhau
tại
vùng
đối
diện
với
vùng
kích
hoạt
trên
đường
kính,
và
kết
quả
là
giao
thoa
với
nhau.
Tại
vùng
giao
thoa
và
lân
cận
thì
các
mô
hoàn
toàn
bị
kích
thích,
và
vùng
thể
tích
chịu
kích
thích
giảm
dần
về
không,
các
kích
thích
và
lan
truyền
được
kết
thúc.
Ở
đó
không
có
sự
lặp
lại
và
các
phản
xạ
tạng
thái
bình
thường
của
tim.
Ở
hình
24.1B,
giả
sử
có
vùng
chắn
ngang
chặn
các
lan
truyền
theo
hướng
kim
đồng
hồ
(các
ngăn
chặn
này
là
hợp
lý
vì
có
những
tế
bào
ở
vùng
này
có
khả
năng
ngăn
chặn
các
lan
truyền).
Vì
vậy
các
xung
động
tạo
ra
lan
truyền
theo
hướng
ngược
chiều
kim
đồng
hồ,
như
đường
thứ
hai
trên
hình
vẽ.
Các
lan
truyền
kết
thúc
khi
tới
vùng
bị
ngăn
chặn;
nếu
nó
không
đủ
dài
để
chống
lại
thì
các
xung
động
sẽ
tiếp
tục
qua
vùng
này
tới
điểm
bắt
đầu
sau
đó
tiếp
tục
lan
truyền
lần
thứ
hai.
Mẫu
này
có
thể
tiếp
tục
cho
những
lần
tiếp
theo,
và
nó
diễn
tả
sự
lặp
lại.
Trạng
thái
của
vùng
cắt
này
được
diễn
tả
như
một
vùng
ngăn
chặn
một
chiều,
các
xung
động
lan
truyền
thành
công
theo
hướng
ngược
chiều
kim
đồng
hồ
và
bị
chặn
lại
theo
hướng
kim
đồng
hồ.
Quan
sát
trên
hình
24.1,
chúng
ta
đưa
ra
các
điều
kiện
cho
sự
lặp
lại
là:
(1)
Có
vùng
ngăn
chặn
đơn
hướng.
(2)
Khi
kích
hoạt,
một
đường
bị
chặn
lại,
lan
truyền
có
thể
lan
truyền
theo
đường
thứ
hai
(hướng
ngược
chiều
kim
đồng
hồ
trên
hình
24.1).
(3)
Thời
gian
lan
truyền
trên
đường
thứ
hai
phải
lớn
hơn
tổng
chu
kì
phản
xạ
của
tế
bào
tại
vùng
ngăn
chặn
đơn
hướng.
Ta
định
nghĩa
chiều
dài
bước
sóng
là
khoảng
cách
được
truyền
đi
trong
suốt
khoảng
thời
gian
của
một
chu
kì
phản
xạ.
(Nó
được
tính
bằng
tích
số
giữa
vận
tốc
lan
truyền
với
khoảng
thời
gian
một
chu
kì
phản
xạ.)
Ở
hình
24.1B
chiều
dài
bước
sóng
phải
ngắn
hơn
chiều
dài
đường
lan
truyền
theo
chiều
ngược
kim
đồng
hồ.
Yêu
cầu
này
có
thể
dễ
dàng
bằng
cách
cho
chu
kì
phản
xạ
ngắn,
vận
tốc
lan
truyền
chậm
hoặc
là
cả
hai.
-
-
- Hình 24.1 Biểu diễn các điều kiện dẫn tới sự lặp lại.
-
-
-
-
-
- (A) Các mô bình thường giao thoa và triệt tiêu lẫn nhau ngăn cản quá trình lặp lại.
-
-
-
-
-
-
-
- (B) Vùng chắn ngang có chức năng ngăn cản một hướng và tạo điều kiện cho truyền theo hướng ngược kim đồng hồ.
-
-
-
Trong
hoạt
động
bình
thường
dẫn
truyền
xung
thần
kinh
ngừng
lại
khi
dẫn
truyền
đi
tới
vùng
biên
của
cơ
tim.
Tại
điểm
này,
nó
dài
hơn
bất
cứ
một
mô
nào
có
thể
nhưng
không
ở
trạng
thái
chống
lại.
Khi
mà
tiếng
đập
tiếp
theo
bắt
đầu
ở
nút
SA
thì
toàn
bộ
tim
ngừng
hoạt
động
và
quá
trình
tiếp
theo
lặp
lại
quá
trình
trước
đó.
Ý
nghĩa
của
sự
lặp
lại
là
nguồn
gốc
quá
trình
tạo
nhịp
tim
thong
thường
bị
bác
bỏ.
Nếu
như
bình
thường,
chu
kì
hoạt
động
thường
rất
ngắn,
thì
sau
đó
các
mô
chịu
tác
dụng
của
sự
lặp
lại
là
một
vùng
chịu
kích
thích
được
dẫn
truyền
tới
toàn
bộ
tim
ở
tốc
độ
nhanh
hơn.
Ở
ví
dụ
trên,
cơ
sở
của
ngăn
chặn
đơn
hướng
được
diễn
tả
là
do
tính
không
đồng
nhất
của
chu
kì
phản
xạ.
Đây
là
lý
do
có
thể
nhất,
các
kĩ
thuật
khác
cũng
tốt.
Nó
sự
nảy
sinh
từ
tính
dị
hướng
của
các
mô
tim.
Lý
do
là
sự
ngăn
cản
dọc
trục
ít
hơn
hướng
ngang
sợi
cơ,
và
dẫn
đến
tính
không
đẳng
hướng
của
vận
tốc.
Ngoài
ra,
có
sự
khác
biệt
trong
các
tổ
chức
liên
bào
xuất
hiện
làm
tăng
yếu
tố
chắc
chắn
cho
dẫn
truyền
ngang
so
với
dẫn
truyền
dọc.
Do
vậy,
trong
trường
hợp
kích
thích
sớm
dẫn
truyền
dọc
theo
hướng
sợi
có
thể
bị
chặn
nhưng
vẫn
diễn
ra
theo
hướng
ngang,
kết
quả
trong
một
chu
kì
lặp
lại
như
hình
24.1
B.
24.2.2 Sự lặp lại có và không có các tổ chức cản trở.
Ở
hình
24.1,
chúng
ta
giả
định
đường
vòng
tròn
được
xác
định
bởi
các
cản
trở
không
dẫn
điện
phía
trong.
Thiếu
vắng
những
cản
trở
này,
một
điều
ngạc
nhiên
là
vòng
tròn
có
thể
tự
duy
trì
trong
trường
hợp
ngắn
mạch
bởi
đường
dẫn
chéo.
Tuy
nhiên,
sự
tuần
hoàn
có
thể
được
giải
thích
khi
thiếu
vắng
các
cản
trở
như
là
hình
24.2
(từ
các
thí
nghiệm
của
Allessie,
Bonke
và
Scopman
năm
1976).
Hình
24.2A
mô
tả
các
kết
quả
mẫu
từng
bước
kích
hoạt
đều
đặn
(khoảng
500ms)
ở
mẫu
tâm
nhĩ
trái
của
con
thỏ.
Kích
hoạt
đầu
tiên
xảy
ra
ở
vị
trí
trung
tâm
(chấm
lớn
trên
hình
vẽ)
sau
khi
trễ
khoảng
thời
gian
56ms.
Hình
24.2D
mô
tả
độ
dài
của
chu
kì
phản
xạ
ở
các
điểm
khác
nhau.
Và
điều
này
giup
ta
giải
thích
đáp
ứng
của
kích
thích
đầu
tiên
được
thấy
ở
hình
24.2B.Một
lan
truyền
chú
ý
từ
bên
trái
vào
các
mô
tái
sinh
và
chặn
lại
ở
phía
bên
phải
(đường
kẻ)
khi
mà
chu
kì
phản
xạ
chưa
kết
thúc.
Tuy
nhiên,
lan
truyền
có
thể
quay
lại
các
vùng
sau
khi
bị
trễ
một
khoảng
thời
gian
làm
cho
vùng
bị
chặn
bị
kích
thích.
Hình
24.2C
cho
thấy
chu
kì
nhịp
tim
nhanh
đầu
tiên,
một
mạch
lõm
(gọi
là
mạch
chuyển
động),
nó
không
bao
gồm
những
vật
cản
trở,
nhưng
nó
có
ngồn
gốc
từ
sự
không
đồng
nhất
khôi
phục
từ
các
đăc
tính
mẫu.
-
-
-
Hình
24.2
Bản
đồ
thực
mô
tả
sự
lan
truyền
các
kích
thích
trong
một
chu
kì
tim
đập
nhanh
gây
ra
bở
kích
hoạt
đầu
tiên
trên
tâm
nhĩ
trái
của
con
thỏ.
-
- (A) Bản đồ nhịp đập cơ sở.
- (B) Nhịp đập đầu tiên sau 56ms.
- (C) Chu kì nhịp tim nhanh đầu tiên.
- (D) Khoảng thời gian chu kì phản xạ được xác định từ vùng tương ứng.
-
-
Hình
24.2
Bản
đồ
thực
mô
tả
sự
lan
truyền
các
kích
thích
trong
một
chu
kì
tim
đập
nhanh
gây
ra
bở
kích
hoạt
đầu
tiên
trên
tâm
nhĩ
trái
của
con
thỏ.
-
Đường
ngắn
nhất
cho
phép
các
lan
truyền
theo
vòng
tròn
(chiều
dài
bước
song
của
mạch)
được
gọi
là
vòng
tròn
đầu
(Allessie,
Bonke
và
Stropman,
1977).
Như
ở
trước,
chiều
dài
bước
sóng
được
tính
bằng
tích
số
giữa
vận
tốc
và
chu
kì
phản
xạ.
Tuy
nhiên,
trong
kiểu
lặp
lại
này,
chu
kì
phản
xạ
và
vận
tốc
lan
truyền
có
quan
hệ
với
nhau.
Chiều
dài
của
mạch
vòng
lõm
trong
vòng
tròn
đầu
xấp
xỉ
8mm.
Vòng
tròn
lõm
được
xem
như
là
kết
quả
của
sự
không
đồng
nhất
trong
chu
kì
phản
xạ
ở
hình
24.2D.
Những
điều
kiện
(chu
kì
phản
xạ
ngắn,
độ
dẫn
truyền
chậm)
được
tìm
thấy
trong
bệnh
thiếu
máu
cơ
tim.
Xem
xét
những
tiếng
đập
liên
tục
cho
thấy
vị
trí
xung
quanh
các
lan
truyền
thay
đổi
vị
trí
liên
tục.
Nguyên
nhân
là
các
tế
bào
ở
vùng
miền
xoáy
có
thể
có
điện
thể
lớn
(đó
là
một
phần
của
sóng
vòng)
trong
một
chu
kì.
Mặc
dù
biến
thiên
sự
lặp
lại
trong
trường
hợp
tim
đập
nhanh
là
tương
đối
có
thứ
tự
và
kết
quả
đều
đặn
theo
nhịp.
Sự
lặp
lại
ngẫu
nhiên
biểu
thị
sự
rung,
nó
được
mô
tả
bởi
các
đường
nhỏ
có
vị
trí
và
kích
cỡ
thay
đổi
liên
tục.
Ngoài
ra,
một
vài
mặt
sóng
độc
lập
có
thể
có
mặt
đồng
thời
và
ảnh
hưởng
lẫn
nhau.
Kết
quả
là
nhịp
điệu
thường
không
đồng
đều
và
hỗn
độn.
Hình
24.3
cho
biết
các
kích
hoạt
mẫu
của
ba
lần
đập
liên
tiếp
trong
thời
gian
tâm
thất
rung.
Ở
đây
minh
họa
cho
nhiều
vùng
ngăn
chặn
lan
truyền
thay
đổi
liên
tục.
Nó
cũng
xác
định
sự
va
chạm,
sự
kết
hợp
của
các
mặt
sóng
và
gián
đoạn
các
mạch
chuyển
động.
Đường
kính
của
mạch
như
vậy
thay
đổi
từ
8mm
đến
30mm.
Bởi
vì
sự
phức
tạp
của
các
mô
hình,
ví
dụ
như
bản
đồ
này,
nó
diễn
tả
trạng
thái
ở
vùng
biên
của
bề
mặt,
để
lại
nhiều
đặc
tính
ẩn
có
thể
quan
sát
(trong
chiều
thứ
ba).
Với
tốc
độ
lan
truyền
rất
chậm
(5cm/s)
và
chu
kì
phản
xạ
rất
ngắn
(50-100ms),
chiều
dài
bước
sóng
có
thể
rất
ngắn
(<1cm),
làm
tăng
các
mạch
lặp
lại
được
mô
tả
như
là
các
mạch
vòng
nhỏ.
Các
mạch
có
thể
thấy
ở
những
quả
tim
nguyên
vẹn
với
vùng
thiếu
máu
cấp
tính.
Ngoài
những
lặp
lại
được
mô
tả
ở
trên
phát
sinh
ở
chứng
thiếu
máu
cục
bộ
và
nhồi
máu
cơ
tim,
sự
lặp
lại
cũng
có
thể
xảy
ra
mà
tận
dụng
cấu
trúc
của
tim.
Các
ví
dụ
lâm
sàng
có
thể
tìm
thấy
và
chứng
minh
rằng
sự
lặp
lại
bao
gồm
kết
nối
AV,
hệ
thống
His-
Purkinde,
nút
SA
…
Chúng
ta
bỏ
qua
những
chi
tiết
ở
xa
mà
mục
tiêu
ở
đây
chỉ
là
phát
triển
đầy
đủ
nền
tảng
cho
chủ
đề
về
sự
khử
rung
tim.
-
-
- Hình 24.3 Các mẫu kích hoạt của tám kích hoạt liên tiếp trong thời gian thiếu máu cục bộ sự rung của tâm thất ở tim lợn được cô lập tiếp theo kích thích đầu tiên. Sự lặp lại xảy ra giữa kích hoạt đầu tiên và kích hoạt thứ hai. Các mẫu ở đây chứng minh sự có mặt của các sóng bề mặt, và cả va chạm lẫn kết hợp của các sóng bề mặt. Hình 7 cho thấy các mạch nhỏ chuyển động.
-
24.3 CÁC HỌC THUYẾT VỀ KHỬ RUNG TIM.
24.3.1 Giới thiệu
Mục
tiêu
cơ
bản
trong
khử
rung
tim
là
can
thiệp
về
mặt
điện
với
các
mạch
lặp
lại
làm
cho
kích
thích
điện
ngừng
lại.
Các
mạch
lặp
lại
nằm
trong
quả
tim,
để
đạt
được
mục
tiêu
này
yêu
cầu
phải
có
đầy
đủ
trường
kích
thích
ở
mọi
điểm
trong
tim.
Trái
ngược
với
tạo
nhịp
tim,
các
kích
hoạt
thích
hợp
yêu
cầu
chỉ
có
tại
một
vùng.
Với
tạo
nhịp
tim,
mật
độ
phù
hợp
cho
các
kích
thích
là
5.0
mA/cm2,
giả
sử
điện
trở
riêng
của
mô
là
500
Ωcm,
điện
trường
đặt
vào
là
2.5
V/cm.
So
sánh
này
với
các
tính
toán
khác
1V/cm.
Nhưng
với
khử
rung
tim,
kinh
nghiệm
nghiên
cứu
cho
thấy
cần
khoảng
8
V/cm
trong
cả
quả
tim.
Nghiên
cứu
cần
được
suy
xét
để
có
thể
áp
dụng
trường
điện
tích
gấp
3
-6
lần
ngưỡng
bình
thường
của
các
mô
chống
lại
cũng
như
các
mô
tái
sinh
và
có
thể
đối
mặt
với
sóng
bề
mặt
tăng
lên.
Khối
này
được
kích
hoạt
đồng
bộ
và
thường
xuyên
gây
lên
những
biến
đổi
lớn
kích
hoạt
mẫu
có
thể
nảy
sinh
những
vấn
đề
khác.
Tuy
vậy,
cơ
cấu
khử
rung
đóng
lại
được
hiểu
ở
khoảng
thời
gian
này.
Mặc
dù
ở
trạng
thái
này,
nhiều
điều
được
biết
từ
thí
nghiệm
về
sự
khử
rung
ở
động
vật
đã
được
thực
hiện.
Trong
phần
này
chúng
ta
chỉ
tóm
tắt
những
ý
chính.
24.3.2 Giả thiết về khối giới hạn
Trong
giả
thiết
về
khối
giới
hạn,
cơ
cấu
của
khử
rung
được
giả
định
là
sự
gián
đoạn
của
các
kích
hoạt
bề
mặt
bởi
khử
cực
của
các
mô
kháng
lại
và
các
mô
tái
sinh
từ
trường
khử
rung.
Tuy
nhiên
giả
định
xa
hơn
cho
rằng
không
phải
tất
cả
các
mô
phải
nhất
thiết
được
kích
hoạt
để
khử
rung,
thay
đổi,
chỉ
một
số
giới
hạn
được
đáp
ứng
(
thường
đề
nghị
là
khoảng
75%
hoặc
hơn).
Nghiên
cứu
toàn
diện
của
giả
thiết
này
được
thực
hiện
bởi
Witkowski
và
các
đồng
nghiệp
(Witkowski,
Penkoske
và
Plonsey,
năm
1990).
Các
tác
giả
lưu
ý
rằng
khoảng
cách
giữa
các
kích
hoạt
trong
quá
trình
khử
rung
là
không
đồng
đều,
nó
xác
định
theo
quy
luật
thống
kê
mô
tả.
Điều
này
đã
được
thử
nghiệm,
sau
một
cú
sốc
điện,
kích
hoạt
điện
diễ
ra
liên
tiếp
và
sự
rung
đã
được
khử
thành
công.
Các
cú
sốc
điện
này
được
kiểm
nghiệm
ở
120
vị
trí
đặt
điện
cực
bề
mặt.
Cú
sốc
điện
lớn
(có
điện
trường
lớn)
cũng
được
ước
lượng
ở
mỗi
điện
cực.
Các
nhà
nghiên
cứu
kết
luận
rằng,
sự
khử
rung
không
thành
công
tại
một
vùng
của
tâm
thất
được
xác
định
mà
không
thể
khử
rung
được.
Nhưng
với
trường
hợp
khử
rung
thành
công
khi
tất
cả
các
vùng
đều
không
có
kích
hoạt
rung
ở
chu
kì
chống
sốc
hoặc
một
vùng
đơn
mà
có
thể
tự
kết
thúc
rung.
Sau
đó
vùng
đơn
được
xác
định
ở
khu
vực
có
sự
sử
rung
là
nhỏ
nhất.
Từ
đó
chúng
ta
có
thể
kết
luận
rằng
khối
giới
hạn
nhỏ
hơn
100%
có
thể
khử
cực
thành
công.
Một
giả
thiết
khác
thay
thế
được
gọi
là
giả
thiết
về
giới
hạn
trên
của
sự
tổn
thương
được
nâng
lên
bởi
Chen
và
các
đồng
nghiệp
của
ông
(Chen,
Wolf,
và
Ideker,
năm
1991).
Trên
các
bài
báo,
họ
đã
tranh
cãi
về
các
kết
luận
của
Witkowski
và
đề
nghị
rằng
với
dữ
liệu
tương
tự
(bao
gồm
các
thử
nghiệm
của
họ)
yêu
cầu
đưa
ra
một
lời
giải
thích
khác.
Họ
đồng
ý
với
Witkowski
rằng
sự
khử
rung
diễn
ra
thất
bại
ở
vị
trí
kích
hoạt
yếu
nhất,
đó
là
vùng
mà
trường
lực
khử
rung
là
thấp
nhất.
Tuy
nhiên
các
phân
tích
thống
kê
của
họ
chỉ
ra
rằng
,
trạng
thái
điện
sinh
học
ở
vị
trí
này
chắc
chắn
bị
ảnh
hưởng
bởi
các
cú
sốc
điện.
Họ
kết
luận
rằng
các
cú
sốc
đã
làm
trên
thực
tế
có
thể
hồi
phục
nhịp
đập
bình
thường
của
tim.
Tuy
nhiên,
nếu
không
có
những
cú
sốc
điện
với
cường
độ
đủ
lớn
thì
sự
rung
sẽ
không
được
hồi
phục
lại.
Đây
là
một
số
quy
chuẩn
trên
một
vài
điểm
quan
trọng.
Đầu
tiên,
những
cú
sốc
đặc
trưng
tạo
ra
trường
lực
trong
cả
quả
tim
hoàn
toàn
có
thể
thay
đổi
được.
Vị
trí
đặt
điện
cực
khử
rung
ở
bên
phải
tâm
nhĩ
và
bên
trái
tâm
thất,
Ideker
(1987)
đã
tìm
thấy
gradient
trường
điện
thế
thay
đổi
trên
phạm
vi
15:1
ở
lá
tạng
ngoại
tâm
mạc.
Thứ
hai
là
vị
trí
kích
hoạt
yếu
nhất
đo
được
ứng
với
vùng
mà
sự
khử
rung
không
thành
công
trùng
với
vùng
mà
trường
lực
sốc
là
yếu
nhất.
Những
kết
luận
này
hỗ
trợ
ý
tưởng
mục
tiêu
của
hệ
thống
điện
cực
khử
rung
là
tạo
ra
một
trường
lực
như
nhau
ở
các
vị
trí
của
quả
tim.
Điện
trường
nhỏ
nhất
mà
sự
khử
rung
diễn
ra
thành
công
nằm
trong
khoảng
3-
9
V/cm.
Trong
khi
các
nghiên
cứu
ở
trên
rất
có
giá
trị
trong
việc
phát
triển
và
hiểu
về
sự
rung,
họ
không
thực
sự
làm
sáng
tỏ
cơ
cấu
trong
cảm
biến
điện
sinh
học.
Cách
duy
nhất
mà
một
cú
sốc
có
thể
ảnh
hưởng
đến
trạng
thái
của
các
sợi
tế
bào
là
gây
ra
một
điện
thế
xuyên
màng.
Kết
quả
là
sự
kích
hoạt
của
các
tế
bào
có
liên
quan
đến
chu
kì
phản
xạ.
Tuy
nhiên
các
tế
bào
dạng
sợi
không
hoạt
động
như
các
tế
bào
bình
thường.
Hơn
nữa
câu
hỏi
không
chỉ
đơn
giản
là
chuyện
gì
xảy
ra
với
các
tế
bào
riêng
lẻ
mà
là
sự
ảnh
hưởng
của
các
tế
bào
này
được
thay
đổi
như
thế
nào.
24.3.3 Kích hoạt một chiều/ Mô hình sự khử rung.
Như
đã
nêu
ở
trên,
hiệu
ứng
về
điện
sinh
học
được
tạo
ra
bởi
áp
dụng
một
kích
thích
(cú
sốc)
trên
nhóm
các
tế
bào
sợi
cơ
tim.
Đây
là
vấn
đề
khó
khăn
để
mô
hình.
Với
nó,
không
có
một
mô
hình
màng
tâm
thất
khỏe
mạnh
đầy
đủ,
mà
chỉ
có
một
sợi
màng
phù
hợp
với
mọi
khía
cạnh.
Thứ
hai,
nó
cũng
không
chắc
chắn,
mô
hình
cấu
trúc
là
cần
thiết
để
phản
ánh
tương
ứng
kết
nối
về
mặt
điện
của
các
tế
bào
cũng
như
các
khe
không
gian
cần
thiết
để
phản
ánh
thay
đổi
nồng
độ
ion.
Và
cuối
cùng
đó
là
vấn
đề
điều
khiển,
xử
lí
các
cấu
trúc
ba
chiều
lớn
với
máy
tính
hiện
đại
có
tốc
độ
tính
toán
nhanh.
Vấn
đề
đơn
giản
hơn
rất
nhiều
được
diễn
thuyết
bởi
Plonsey,
Barr,
Wiskowski
(1991),
trong
đó
đáp
ứng
một
chiều
bó
tim
với
luồng
kích
thích
được
xem
xét.
Ở
đây,
nó
được
giả
định
rằng
các
màng
được
coi
là
thụ
động
và
dưới
điều
kiện
trạng
thái
bền
vững.
(Các
cú
sốc
với
khoảng
thời
gian
thông
thường
từ
3
đến
10
ms
mang
trạng
thái
bền
vững
với
các
điều
kiện
các
ngưỡng
nhỏ
là
đạt
được
(Cartee,
1991,
Cartee
và
Plonsey
năm
1992)).
Như
phần
tham
khảo
ở
các
chương
khác,
giả
định
cho
rằng
quả
tim
có
thể
coi
như
gồm
những
sợi
giống
nhau
song
song
chạy
từ
đỉnh
tới
đáy
và
một
phần
của
nó
được
ứng
dụng
cho
dòng
khử
rung
(cũng
từ
đỉnh
tới
đáy)
phân
chia
bằng
nhau
giữa
các
sợi.
Như
vậy
từ
trạng
thái
của
tim
có
thể
kiểm
tra
được
trạng
thái
của
các
sợi
điển
hình.
Đáp
ứng
của
một
sợi
đơn
từ
nguồn
được
áp
dụng
ở
nó
được
xem
xét
ở
phần
9.4.
Chiều
dài
của
một
sợi
tim
tương
đương
có
thể
là
14cm,
và
với
cơ
tim
khoảng
650µm
(Ideker,
1987).
Nó
được
chỉ
ra
ở
phần
9.4
(ví
dụ
như
phương
trình
9.11
và
10.12)
xa
hơn
5λ
từ
cuối
ΔVm
là
không
và
trục
dòng
là
giống
nhau
và
chia
tỉ
lệ
nghịch
với
trục
cản
trở.
Đó
là
Trong
đó
-
- Ii = dòng hướng trục bên trong tế bào
- Io = dòng hướng trục bên ngoài tế bào
- ro = điện trở hướng trục ngoại bào trên một đơn vị chiều dài
- ri = điện trở hướng trục nội bào trên một đơn vị chiều dài
Điều này có nghĩa là 95% các tế bào riêng lẻ tạo thành sợi tim không bị ảnh hưởng bởi các kích hoạt. Nhưng kết quả này phụ thuộc vào sự đồng đều của các sợi và bỏ qua các liên kết nội bào. Nếu như chỗ nối được xem như là liên kết giữa các tế bào liền kề trong môi trường nội bào, thì mỗi tế bào đều có trạng thái như nhau, được mô tả ở hình 24.4.
Ở
hình
24.4,
mỗi
tế
bào
được
sao
chép
trong
một
dãy
khoảng
1200
tế
bào
tạo
thành
một
sợi
tổng
hợp,
sau
đó
thì
điện
thế
và
dòng
điện
phải
tuần
hoàn
với
chu
kì
của
một
tế
bào.
Ví
dụ,
Ii
vào
ở
bên
trái
phải
bằng
với
Ii
ra
ở
bên
phải,
chúng
chính
xác
với
chiều
dài
một
tế
bào
về
một
bên.
Bây
giờ,
nếu
điện
trở
ghép
nối
Rj
bằng
0
thì
các
sợi
sẽ
như
nhau
và
dòng
xuyên
màng
sẽ
tỉ
lệ
với
đạo
hàm
bậc
2
của
Vm
bởi
phương
trình
9.10.
Do
dó
nó
cũng
tiến
về
không
từ
5λ
ở
phía
cuối.
Hiệu
quả
của
Rj
hữu
hạn
là
dẫn
tới
thay
đổi
một
lượng
nhỏ
của
dòng
điện
bên
trong
và
bên
ngoài
tế
bào,
và
sự
dịch
chuyển
này
được
kết
hợp
với
Vm
khác
không
trong
mỗi
tế
bào.
Trong
thực
tế,
có
Rj
vì
sự
gián
đoạn
trong
Φi
bang
với
điện
áp
rơi
tên
là
IiRj.
Điều
này
cũng
cho
thấy
sự
gián
đoạn
ở
Vm.
Sự
có
mặt
của
Rj
ảnh
hưởng
tới
dòng
nội
bào
của
tế
bào
trên
nửa
bên
phải,
nhưng
để
chờ
đợi
nhưng
chu
kì
đạt
được
từ
dòng
này
phải
thêm
những
tế
bào
ở
nửa
bên
trái.
Như
vậy
cả
Im
và
Vm
phải
phản
đối
xứng.
-
-
- Hình 24.4 Core-conductor mạng điện đối với một tế bào đơn là thành phần của sợi tim tương ứng. Tế bào được kết nối với tế bào bên cạnh bởi điện trở ghép nối nội bào Rj ở cuối mỗi tế bào. Trạng thái ổn định điều kiện ngưỡng con (subthreshold) được giả định.
-
Một
biểu
thức
toán
học
diễn
tả
Vm
trên
phạm
vi
rộng
các
tế
bào
bắt
đầu
với
phương
trình
vi
phân
9.4.
Nếu
chúng
ta
chọn
nguồn
gốc
ở
trung
tâm
tế
bào,
sau
đó
giải
phương
trình
9.4
với
các
điều
kiện
của
sinh(x/λ)
để
thu
được
kết
quả
phản
đối
xứng.
Từ
phương
trình
24.1,
bao
gồm
cả
những
điện
trở
kết
nối
trong
mạng
nội
bào
trên
một
đơn
vị
chiều
dài,
chúng
ta
có
Trong
đó
-
- Ii = dòng hướng trục nội bào bên trong tế bào
- Io = dòng hướng trục ngọa bào bên ngoài tế bào
- ro = điện trở hướng trục ngoại bào trên một đơn vị chiều dài
- ri = điện trở hướng trục nội bào trên một đơn vị chiều dài
- Rj = điện trở kết nối giữa các tế bào
- l = chiều dài của một tế bào
Do đó, từ điểm giới hạn ở cuối mỗi tế bào yêu cầu Vm(x = ± l/2) = IiRj, chúng ta được
Ở
phương
trình
24.2,
sinh(l/2λ)
là
không
đổi,
nó
yêu
cầu
điều
kiện
biên.
Một
ước
tính
được
đặt
vào
dòng
điện
bên
trong
các
sợi
tương
đương,
Io
,
có
thể
tạo
bởi
tổng
dòng
đặt
vào
máy
khử
rung.
Từ
mô
hình
chúng
ta
giả
định
rằng
các
phần
nhỏ
được
liên
kết
với
sợi
tương
đương
là
phần
nằm
ngang
của
sợi
và
nó
được
liên
kết
cùng
các
khe
phân
chia
bởi
phần
nằm
ngang
(cross-section)
của
toàn
bộ
quả
tim.
Sử
dụng
các
giá
trị
sinh
lý
đặc
trưng,
thu
được
kết
quả
khử
cực
tế
bào
trong
khoảng
(6-30)mV.
Ở
trong
khoảng
này
chắc
chắn
ảnh
hưởng
tới
trạng
thái
điện
sinh
học
của
các
tế
bào.
Các
thử
nghiệm
ở
trên
về
ảnh
hưởng
của
điện
trở
liên
kết
nội
bào
trong
việc
tạo
ra
Vm
từ
trường
kích
hoạt
điện
đồng
đều
chứng
minh
rằng
ảnh
hưởng
này
có
thể
sinh
ra
từ
sự
gián
đoạn
bên
trong
các
mô
giống
nhau.
Các
mô
không
đồng
đều
khác
là
quan
trọng
trong
viêc
chuyển
đổi
(converting)
một
mô
giống
nhau
được
đặt
trường
điện
trong
điện
thế
xuyên
màng
cảm
ứng.
Nghiên
cứu
gần
đây
cho
thấy
rằng
vài
trò
như
vậy
có
thể
thực
hiện
được
bởi
các
sợi
xoắn
bên
trong
cơ
tim.
24.4 CÁC THIẾT BỊ KHỬ RUNG
Một
lượng
năng
lượng
lớn
phải
được
sinh
ra
để
đạt
được
với
máy
khử
tim
thông
thường
bởi
lần
nạp
đầu
tiên
của
tụ
có
điện
dung
lớn
sau
đó
phóng
điện
trong
mạch
RLC.
Trong
các
thiết
kế
chắc
chắn,
xung
phải
được
giới
hạn
bởi
ngắn
mạch
các
tụ
điện,
kết
quả
là
các
sóng
hình
thang.
Cả
sóng
hình
sin
và
sóng
hình
thang
đều
được
sử
dụng,
và
có
ít
bằng
chứng
chứng
tỏ
rằng
sóng
nào
là
tốt
hơn
(Greatbatch
và
Seligman,
1988;
Kerber,
1990).
Các
máy
khử
rung
tim
được
đinh
cỡ
bởi
năng
lượng
phóng
qua
một
tải
50Ω.
Các
phép
đo
chiều
dài
khử
dung
so
với
những
hiểu
biết
hiện
nay
cho
thấy
sự
khử
dung
đạt
được
trường
dòng
điện
(current-flow
field)
như
những
tranh
luận
ở
phần
trên.
Các
đường
cong
khoảng
thời
gian
trường
lực
tồn
tại
có
giá
trị
cho
các
ứng
dụng
về
năng
lượng,
vật
mang,
và
hiện
tại.
Dựa
trên
cơ
sở
các
nghiên
cứu
ở
động
vật
trong
đó
số
lượng
được
thay
đổi.
Đối
với
khoảng
thời
gian
lớn
hơn
1ms,
cường
độ
dòng
điện
yêu
cầu
cho
sự
khử
rung
còn
lại
giống
nhau.
Điện
cực
khử
rung
đặt
vào
ngực
có
đường
kính
trong
khoảng
8-13cm.
Các
điện
cực
được
sản
suất
cho
các
ứng
dụng
liên
quan
trực
tiếp
đến
tim
(ví
dụ
như
trong
quá
trình
phẫu
thuật)
có
đường
kính
nhỏ
hơn
(khoảng
4-8cm).
Điện
cực
có
đường
kính
lớn
được
sử
dụng
trong
thử
nghiệm
để
đạt
được
trường
tương
tự
nhau
bên
trong
tim
và
cũng
để
tránh
mật
độ
dòng
cao
có
thể
làm
cháy
da.
Tổng
trở
kháng
lồng
ngực
khô
khoảng
25-250
Ω,
trong
khi
đó
trở
kháng
tim
thông
thường
khoảng
20-40
Ω.
(trở
kháng
lồng
ngực
phụ
thuộc
vào
trở
kháng
điện
cực
đạt
vào
da,
với
lượng
gel
sử
dụng
thích
hợp
thì
khoảng
50
Ω).
Năng
lượng
khử
dung
đặt
vào
ngực
nằm
trong
khoảng
200-360
Jun.
Nó
cần
dòng
điện
24A,
20ms,
và
điện
thế
5kV
một
pha
hoăc
2kV
hai
pha.
Dòng
điện
không
đủ
để
khử
rung
có
thể
là
kết
quả
từ
việc
lựa
chọn
mức
năng
lượng
thấp
trong
khi
trở
kháng
lồng
ngực
không
biết.
Một
số
thiết
bị
có
thể
biết
được
trở
kháng
này
sau
đó
lựa
chọn
mức
năng
lượng
để
chắc
chắn
rằng
dòng
không
bị
thiếu.
Các
máy
khử
rung
đặt
vào
da
ngày
càng
được
sử
dụng,
và
được
tranh
luận
ở
phần
trước
ở
các
máy
tạo
nhịp
tim.
Bởi
vì
chúng
kết
nối
trực
tiếp
tới
tim
nên
ngưỡng
dòng
khoảng
1-2A
có
thể
có
được
với
điện
thế
và
năng
lượng
thấp
hơn.
Giả
thiết
trở
kháng
của
tim
khoảng
20
Ω,
điện
thế
đặt
vào
30V
thì
năng
được
có
được
là
30J.
Các
thí
nghiệm
làm
việc
cũng
được
tiến
hành
để
phát
triển
máy
khử
rung
tim
sử
dụng
trường
điện
từ
để
kích
thích
các
mô
tim
(Bourland
et
al.,
1990;
Irwin
et
al.,
1970;
Kubota
et
al.,
1993;
Mouchawar
et
al.,
1992)
…
THAM KHẢO
Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJG (1976): Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. II. Circ. Res. 39: 168-77.
Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJG (1977): Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III The 'leading circle' concept: A new model of circus movement in cardiac tissue without involvement of an anatomical obstacle. Circ. Res. 41: 9-18.
Bourland JD, Mouchawar GA, Nyenhuis JA, Geddes LA, Foster KS, Jones JT, Graber GP (1990): Transchest magnetic (eddy-current) stimulation of the dog heart. Med. & Biol. Eng. & Comput. 28: 196-8.
Cartee L (1991): The cellular response of excitable tissue models to extracellular stimulation. Dept. Biomed. Eng., Duke Univ., Durham, pp. 158. (Ph.D. thesis)
Cartee LA, Plonsey R (1992): Active response of a one-dimensional cardiac model with gap junctions to extracellular stimulation. Med. & Biol. Eng. & Comput. 30:(4) 389-98.
Chen Peng-S, Wolf PD, Ideker RE (1991): Mechanism of cardiac defibrillation: A different point of view. Circulation 84: 913-9.
Greatbatch W, Seligman LJ (1988): Pacemakers. In Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation, ed. JG Webster, pp. 2175-203, John Wiley & Son, New York.
Ideker RE, Chen P-S, Shibata N, Colavita PG, Wharton JM (1987): Current concepts of the mechanisms of ventricular defibrillation. In Nonpharmacological Theory of Tachyarrhythmias, ed. G Breithardt, M Borggrefe, DP Zipes, pp. 449-64, Futura Pub. Co., Mount Kisco, New York.
Irwin DD, Rush S, Evering R, Lepeshkin E, Montgomery DB, Weggel RJ (1970): Stimulation of cardiac muscle by a time-varying magnetic field. IEEE Trans. Magn. Mag-6:(2) 321-2.
Janse MJ, Van Capelle FJL, Morsink H, Kléber AG, Wilms-Schopman FJG, Cardinal R, Naumann d'Alnoncourt C, Durrer D (1980): Flow of 'injury' current and patterns of excitation during early ventricular arrhythmias in acute regional myocardial ischemia in isolated porcine and canine hearts. Circ. Res. 47: 151-65.
Kerber RE (1990): External direct current defibrillation and cardioversion. In Cardiac Electrophysiology, ed. DP Zipes, J Jalife, pp. 954-9, W.B. Saunders, Philadelphia.
Kubota H, Yamaguchi M, Yamamoto I (1993): Development of magnetic defibrillator - Distribution of eddy-currents by stimulating coils. J. Jpn. Biomagn. Bioelectromagn. Soc. 6: 78-81.
Mines GR (1913): On dynamic equilibrium in the heart. J. Physiol. (Lond.) 46: 349-82.
Mouchawar GA, Bourland JD, Nyenhuis JA, Geddes LA, Foster KS, Jones JT, Graber GP (1992): Closed-chest cardiac stimulation with a pulsed magnetic field. Med. & Biol. Eng. & Comput. 30:(2) 162-8.
Plonsey R, Barr RC, Witkowski FX (1991): One-dimensional model of cardiac defibrillation. Med. & Biol. Eng. & Comput. 29:(5) 465-9.
Spach MS, Dolber PC (1985): The relation between discontinuous propagation in anisotropic cardiac muscle and the 'vulnerable period' of reentry. In Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias, ed. DP Zipes, J Jalife, pp. 241-52, Grune and Stratton, Orlando.
Witkowski FX, Penkoske PA, Plonsey R (1990): Mechanism of cardiac defibrillation in open-chest dogs with unipolar DC-coupled simultaneous activation and shock potential recordings. Circulation 82:(1) 244-60.
Trang trước | Khử rung tim | Trang tiếp |