Sách:Điện từ sinh học/Khử rung tim
24.1 GIỚI THIỆU
Trong chương này chúng ta sẽ tìm hiểu sử dụng kích thích vào tim để làm giảm nhịp tim. Trọng tâm trong phần này là tìm hiểu sự khử rung tim. Trong đó, có sử dụng sốc năng lượng rất cao với mục đích làm ngừng nhịp tim (điều này không có nghĩa là gây chết người). Áp dụng các định luật về sinh lý và sử dụng các mô hình mô phỏng ở các chương khác sẽ được hạn chế trong chương này. Lý do là các bộ phận cấu tạo của cả rung và khử rung chưa được hiểu một cách đầy đủ.
Chủ đề về sự rung của tâm thất là trung tâm của gây chú ý trong lâm sàng và các nhà khoa học vì nó là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở phương Tây (1200 người / ngày). Chủ đề này được thiết lập dưới lý do là căn bệnh sơ vữa vành động mạch, kết quả mà nó gây ra là tắc nghẽn mạch máu. Trong nhiều trường hợp, công nghệ khoa học gần đây đã cấy máy khử rung thành công để kiểm soát chứng loạn nhịp tim gây đe dọa đến tính mạng và đưa ra phương thuốc chữa chứng loạn nhịp tim. Bởi vậy mà chủ đề này có một tầm quan trọng lớn và miêu vả điện thế vùng miền cho các ứng dụng về nguyên lý điện sinh học được trình bày trong quyển sách này.
24.2 CƠ CHẾ SỰ RUNG CỦA TIM
Như đã nói ở phần giới thiệu, nguyên nhân chính gây loạn nhịp tim là các bệnh về vành động mạch gồm có sự phát triển của mảng sơ vữa mạch. Ống động mạch bị thu hẹp và gây tắc gây ra hiện tượng thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim. Đặc tính điện sinh học về hiện tượng thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim cung cấp những tính chất quý báu để nghiên cứu chứng loạn nhịp tim.
24.2.1 Sự lặp lại
Sự lặp lại theo vòng chuỗi các sự kiện của tim được nghiên cứu bởi nhà khoa học Mines (1993), các quan sát của ông vẫn còn thích hợp cho tới ngày nay. Ở hình 24.1A, tác nhân kích thích tác động vào một vị trí trên vòng tròn được lan truyền theo hai hướng ngược nhau trên vòng tròn. Các xung động này gặp nhau tại vùng đối diện với vùng kích hoạt trên đường kính, và kết quả là giao thoa với nhau. Tại vùng giao thoa và lân cận thì các mô hoàn toàn bị kích thích, và vùng thể tích chịu kích thích giảm dần về không, các kích thích và lan truyền được kết thúc. Ở đó không có sự lặp lại và các phản xạ tạng thái bình thường của tim.
Ở hình 24.1B, giả sử có vùng chắn ngang chặn các lan truyền theo hướng kim đồng hồ (các ngăn chặn này là hợp lý vì có những tế bào ở vùng này có khả năng ngăn chặn các lan truyền). Vì vậy các xung động tạo ra lan truyền theo hướng ngược chiều kim đồng hồ, như đường thứ hai trên hình vẽ. Các lan truyền kết thúc khi tới vùng bị ngăn chặn; nếu nó không đủ dài để chống lại thì các xung động sẽ tiếp tục qua vùng này tới điểm bắt đầu sau đó tiếp tục lan truyền lần thứ hai. Mẫu này có thể tiếp tục cho những lần tiếp theo, và nó diễn tả sự lặp lại. Trạng thái của vùng cắt này được diễn tả như một vùng ngăn chặn một chiều, các xung động lan truyền thành công theo hướng ngược chiều kim đồng hồ và bị chặn lại theo hướng kim đồng hồ.
Quan sát trên hình 24.1, chúng ta đưa ra các điều kiện cho sự lặp lại là: (1) Có vùng ngăn chặn đơn hướng. (2) Khi kích hoạt, một đường bị chặn lại, lan truyền có thể lan truyền theo đường thứ hai (hướng ngược chiều kim đồng hồ trên hình 24.1). (3) Thời gian lan truyền trên đường thứ hai phải lớn hơn tổng chu kì phản xạ của tế bào tại vùng ngăn chặn đơn hướng. Ta định nghĩa chiều dài bước sóng là khoảng cách được truyền đi trong suốt khoảng thời gian của một chu kì phản xạ. (Nó được tính bằng tích số giữa vận tốc lan truyền với khoảng thời gian một chu kì phản xạ.) Ở hình 24.1B chiều dài bước sóng phải ngắn hơn chiều dài đường lan truyền theo chiều ngược kim đồng hồ. Yêu cầu này có thể dễ dàng bằng cách cho chu kì phản xạ ngắn, vận tốc lan truyền chậm hoặc là cả hai.
-
-
- Hình 24.1 Biểu diễn các điều kiện dẫn tới sự lặp lại.
-
-
-
-
-
- (A) Các mô bình thường giao thoa và triệt tiêu lẫn nhau ngăn cản quá trình lặp lại.
-
-
-
-
-
-
-
- (B) Vùng chắn ngang có chức năng ngăn cản một hướng và tạo điều kiện cho truyền theo hướng ngược kim đồng hồ.
-
-
-
Trong hoạt động bình thường dẫn truyền xung thần kinh ngừng lại khi dẫn truyền đi tới vùng biên của cơ tim. Tại điểm này, nó dài hơn bất cứ một mô nào có thể nhưng không ở trạng thái chống lại. Khi mà tiếng đập tiếp theo bắt đầu ở nút SA thì toàn bộ tim ngừng hoạt động và quá trình tiếp theo lặp lại quá trình trước đó. Ý nghĩa của sự lặp lại là nguồn gốc quá trình tạo nhịp tim thong thường bị bác bỏ. Nếu như bình thường, chu kì hoạt động thường rất ngắn, thì sau đó các mô chịu tác dụng của sự lặp lại là một vùng chịu kích thích được dẫn truyền tới toàn bộ tim ở tốc độ nhanh hơn.
Ở ví dụ trên, cơ sở của ngăn chặn đơn hướng được diễn tả là do tính không đồng nhất của chu kì phản xạ. Đây là lý do có thể nhất, các kĩ thuật khác cũng tốt. Nó sự nảy sinh từ tính dị hướng của các mô tim. Lý do là sự ngăn cản dọc trục ít hơn hướng ngang sợi cơ, và dẫn đến tính không đẳng hướng của vận tốc. Ngoài ra, có sự khác biệt trong các tổ chức liên bào xuất hiện làm tăng yếu tố chắc chắn cho dẫn truyền ngang so với dẫn truyền dọc. Do vậy, trong trường hợp kích thích sớm dẫn truyền dọc theo hướng sợi có thể bị chặn nhưng vẫn diễn ra theo hướng ngang, kết quả trong một chu kì lặp lại như hình 24.1 B.
24.2.2 Sự lặp lại có và không có các tổ chức cản trở.
Ở hình 24.1, chúng ta giả định đường vòng tròn được xác định bởi các cản trở không dẫn điện phía trong. Thiếu vắng những cản trở này, một điều ngạc nhiên là vòng tròn có thể tự duy trì trong trường hợp ngắn mạch bởi đường dẫn chéo. Tuy nhiên, sự tuần hoàn có thể được giải thích khi thiếu vắng các cản trở như là hình 24.2 (từ các thí nghiệm của Allessie, Bonke và Scopman năm 1976).
Hình 24.2A mô tả các kết quả mẫu từng bước kích hoạt đều đặn (khoảng 500ms) ở mẫu tâm nhĩ trái của con thỏ. Kích hoạt đầu tiên xảy ra ở vị trí trung tâm (chấm lớn trên hình vẽ) sau khi trễ khoảng thời gian 56ms. Hình 24.2D mô tả độ dài của chu kì phản xạ ở các điểm khác nhau. Và điều này giup ta giải thích đáp ứng của kích thích đầu tiên được thấy ở hình 24.2B.Một lan truyền chú ý từ bên trái vào các mô tái sinh và chặn lại ở phía bên phải (đường kẻ) khi mà chu kì phản xạ chưa kết thúc. Tuy nhiên, lan truyền có thể quay lại các vùng sau khi bị trễ một khoảng thời gian làm cho vùng bị chặn bị kích thích. Hình 24.2C cho thấy chu kì nhịp tim nhanh đầu tiên, một mạch lõm (gọi là mạch chuyển động), nó không bao gồm những vật cản trở, nhưng nó có ngồn gốc từ sự không đồng nhất khôi phục từ các đăc tính mẫu.
-
-
-
Hình
24.2
Bản
đồ
thực
mô
tả
sự
lan
truyền
các
kích
thích
trong
một
chu
kì
tim
đập
nhanh
gây
ra
bở
kích
hoạt
đầu
tiên
trên
tâm
nhĩ
trái
của
con
thỏ.
-
- (A) Bản đồ nhịp đập cơ sở.
- (B) Nhịp đập đầu tiên sau 56ms.
- (C) Chu kì nhịp tim nhanh đầu tiên.
- (D) Khoảng thời gian chu kì phản xạ được xác định từ vùng tương ứng.
-
-
Hình
24.2
Bản
đồ
thực
mô
tả
sự
lan
truyền
các
kích
thích
trong
một
chu
kì
tim
đập
nhanh
gây
ra
bở
kích
hoạt
đầu
tiên
trên
tâm
nhĩ
trái
của
con
thỏ.
-
Đường ngắn nhất cho phép các lan truyền theo vòng tròn (chiều dài bước song của mạch) được gọi là vòng tròn đầu (Allessie, Bonke và Stropman, 1977). Như ở trước, chiều dài bước sóng được tính bằng tích số giữa vận tốc và chu kì phản xạ. Tuy nhiên, trong kiểu lặp lại này, chu kì phản xạ và vận tốc lan truyền có quan hệ với nhau. Chiều dài của mạch vòng lõm trong vòng tròn đầu xấp xỉ 8mm.
Vòng tròn lõm được xem như là kết quả của sự không đồng nhất trong chu kì phản xạ ở hình 24.2D. Những điều kiện (chu kì phản xạ ngắn, độ dẫn truyền chậm) được tìm thấy trong bệnh thiếu máu cơ tim. Xem xét những tiếng đập liên tục cho thấy vị trí xung quanh các lan truyền thay đổi vị trí liên tục. Nguyên nhân là các tế bào ở vùng miền xoáy có thể có điện thể lớn (đó là một phần của sóng vòng) trong một chu kì. Mặc dù biến thiên sự lặp lại trong trường hợp tim đập nhanh là tương đối có thứ tự và kết quả đều đặn theo nhịp. Sự lặp lại ngẫu nhiên biểu thị sự rung, nó được mô tả bởi các đường nhỏ có vị trí và kích cỡ thay đổi liên tục. Ngoài ra, một vài mặt sóng độc lập có thể có mặt đồng thời và ảnh hưởng lẫn nhau. Kết quả là nhịp điệu thường không đồng đều và hỗn độn.
Hình 24.3 cho biết các kích hoạt mẫu của ba lần đập liên tiếp trong thời gian tâm thất rung. Ở đây minh họa cho nhiều vùng ngăn chặn lan truyền thay đổi liên tục. Nó cũng xác định sự va chạm, sự kết hợp của các mặt sóng và gián đoạn các mạch chuyển động. Đường kính của mạch như vậy thay đổi từ 8mm đến 30mm. Bởi vì sự phức tạp của các mô hình, ví dụ như bản đồ này, nó diễn tả trạng thái ở vùng biên của bề mặt, để lại nhiều đặc tính ẩn có thể quan sát (trong chiều thứ ba).
Với tốc độ lan truyền rất chậm (5cm/s) và chu kì phản xạ rất ngắn (50-100ms), chiều dài bước sóng có thể rất ngắn (<1cm), làm tăng các mạch lặp lại được mô tả như là các mạch vòng nhỏ. Các mạch có thể thấy ở những quả tim nguyên vẹn với vùng thiếu máu cấp tính.
Ngoài những lặp lại được mô tả ở trên phát sinh ở chứng thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim, sự lặp lại cũng có thể xảy ra mà tận dụng cấu trúc của tim. Các ví dụ lâm sàng có thể tìm thấy và chứng minh rằng sự lặp lại bao gồm kết nối AV, hệ thống His- Purkinde, nút SA … Chúng ta bỏ qua những chi tiết ở xa mà mục tiêu ở đây chỉ là phát triển đầy đủ nền tảng cho chủ đề về sự khử rung tim.
-
-
- Hình 24.3 Các mẫu kích hoạt của tám kích hoạt liên tiếp trong thời gian thiếu máu cục bộ sự rung của tâm thất ở tim lợn được cô lập tiếp theo kích thích đầu tiên. Sự lặp lại xảy ra giữa kích hoạt đầu tiên và kích hoạt thứ hai. Các mẫu ở đây chứng minh sự có mặt của các sóng bề mặt, và cả va chạm lẫn kết hợp của các sóng bề mặt. Hình 7 cho thấy các mạch nhỏ chuyển động.
-
24.3 CÁC HỌC THUYẾT VỀ KHỬ RUNG TIM.
24.3.1 Giới thiệu
Mục tiêu cơ bản trong khử rung tim là can thiệp về mặt điện với các mạch lặp lại làm cho kích thích điện ngừng lại. Các mạch lặp lại nằm trong quả tim, để đạt được mục tiêu này yêu cầu phải có đầy đủ trường kích thích ở mọi điểm trong tim. Trái ngược với tạo nhịp tim, các kích hoạt thích hợp yêu cầu chỉ có tại một vùng. Với tạo nhịp tim, mật độ phù hợp cho các kích thích là 5.0 mA/cm2, giả sử điện trở riêng của mô là 500 Ωcm, điện trường đặt vào là 2.5 V/cm. So sánh này với các tính toán khác 1V/cm. Nhưng với khử rung tim, kinh nghiệm nghiên cứu cho thấy cần khoảng 8 V/cm trong cả quả tim.
Nghiên cứu cần được suy xét để có thể áp dụng trường điện tích gấp 3 -6 lần ngưỡng bình thường của các mô chống lại cũng như các mô tái sinh và có thể đối mặt với sóng bề mặt tăng lên. Khối này được kích hoạt đồng bộ và thường xuyên gây lên những biến đổi lớn kích hoạt mẫu có thể nảy sinh những vấn đề khác. Tuy vậy, cơ cấu khử rung đóng lại được hiểu ở khoảng thời gian này. Mặc dù ở trạng thái này, nhiều điều được biết từ thí nghiệm về sự khử rung ở động vật đã được thực hiện. Trong phần này chúng ta chỉ tóm tắt những ý chính.
24.3.2 Giả thiết về khối giới hạn
Trong giả thiết về khối giới hạn, cơ cấu của khử rung được giả định là sự gián đoạn của các kích hoạt bề mặt bởi khử cực của các mô kháng lại và các mô tái sinh từ trường khử rung. Tuy nhiên giả định xa hơn cho rằng không phải tất cả các mô phải nhất thiết được kích hoạt để khử rung, thay đổi, chỉ một số giới hạn được đáp ứng ( thường đề nghị là khoảng 75% hoặc hơn). Nghiên cứu toàn diện của giả thiết này được thực hiện bởi Witkowski và các đồng nghiệp (Witkowski, Penkoske và Plonsey, năm 1990). Các tác giả lưu ý rằng khoảng cách giữa các kích hoạt trong quá trình khử rung là không đồng đều, nó xác định theo quy luật thống kê mô tả. Điều này đã được thử nghiệm, sau một cú sốc điện, kích hoạt điện diễ ra liên tiếp và sự rung đã được khử thành công. Các cú sốc điện này được kiểm nghiệm ở 120 vị trí đặt điện cực bề mặt. Cú sốc điện lớn (có điện trường lớn) cũng được ước lượng ở mỗi điện cực. Các nhà nghiên cứu kết luận rằng, sự khử rung không thành công tại một vùng của tâm thất được xác định mà không thể khử rung được. Nhưng với trường hợp khử rung thành công khi tất cả các vùng đều không có kích hoạt rung ở chu kì chống sốc hoặc một vùng đơn mà có thể tự kết thúc rung. Sau đó vùng đơn được xác định ở khu vực có sự sử rung là nhỏ nhất. Từ đó chúng ta có thể kết luận rằng khối giới hạn nhỏ hơn 100% có thể khử cực thành công.
Một giả thiết khác thay thế được gọi là giả thiết về giới hạn trên của sự tổn thương được nâng lên bởi Chen và các đồng nghiệp của ông (Chen, Wolf, và Ideker, năm 1991). Trên các bài báo, họ đã tranh cãi về các kết luận của Witkowski và đề nghị rằng với dữ liệu tương tự (bao gồm các thử nghiệm của họ) yêu cầu đưa ra một lời giải thích khác. Họ đồng ý với Witkowski rằng sự khử rung diễn ra thất bại ở vị trí kích hoạt yếu nhất, đó là vùng mà trường lực khử rung là thấp nhất. Tuy nhiên các phân tích thống kê của họ chỉ ra rằng , trạng thái điện sinh học ở vị trí này chắc chắn bị ảnh hưởng bởi các cú sốc điện. Họ kết luận rằng các cú sốc đã làm trên thực tế có thể hồi phục nhịp đập bình thường của tim. Tuy nhiên, nếu không có những cú sốc điện với cường độ đủ lớn thì sự rung sẽ không được hồi phục lại.
Đây là một số quy chuẩn trên một vài điểm quan trọng. Đầu tiên, những cú sốc đặc trưng tạo ra trường lực trong cả quả tim hoàn toàn có thể thay đổi được. Vị trí đặt điện cực khử rung ở bên phải tâm nhĩ và bên trái tâm thất, Ideker (1987) đã tìm thấy gradient trường điện thế thay đổi trên phạm vi 15:1 ở lá tạng ngoại tâm mạc. Thứ hai là vị trí kích hoạt yếu nhất đo được ứng với vùng mà sự khử rung không thành công trùng với vùng mà trường lực sốc là yếu nhất. Những kết luận này hỗ trợ ý tưởng mục tiêu của hệ thống điện cực khử rung là tạo ra một trường lực như nhau ở các vị trí của quả tim. Điện trường nhỏ nhất mà sự khử rung diễn ra thành công nằm trong khoảng 3- 9 V/cm.
Trong khi các nghiên cứu ở trên rất có giá trị trong việc phát triển và hiểu về sự rung, họ không thực sự làm sáng tỏ cơ cấu trong cảm biến điện sinh học. Cách duy nhất mà một cú sốc có thể ảnh hưởng đến trạng thái của các sợi tế bào là gây ra một điện thế xuyên màng. Kết quả là sự kích hoạt của các tế bào có liên quan đến chu kì phản xạ. Tuy nhiên các tế bào dạng sợi không hoạt động như các tế bào bình thường. Hơn nữa câu hỏi không chỉ đơn giản là chuyện gì xảy ra với các tế bào riêng lẻ mà là sự ảnh hưởng của các tế bào này được thay đổi như thế nào.
24.3.3 Kích hoạt một chiều/ Mô hình sự khử rung.
Như đã nêu ở trên, hiệu ứng về điện sinh học được tạo ra bởi áp dụng một kích thích (cú sốc) trên nhóm các tế bào sợi cơ tim. Đây là vấn đề khó khăn để mô hình. Với nó, không có một mô hình màng tâm thất khỏe mạnh đầy đủ, mà chỉ có một sợi màng phù hợp với mọi khía cạnh. Thứ hai, nó cũng không chắc chắn, mô hình cấu trúc là cần thiết để phản ánh tương ứng kết nối về mặt điện của các tế bào cũng như các khe không gian cần thiết để phản ánh thay đổi nồng độ ion. Và cuối cùng đó là vấn đề điều khiển, xử lí các cấu trúc ba chiều lớn với máy tính hiện đại có tốc độ tính toán nhanh. Vấn đề đơn giản hơn rất nhiều được diễn thuyết bởi Plonsey, Barr, Wiskowski (1991), trong đó đáp ứng một chiều bó tim với luồng kích thích được xem xét. Ở đây, nó được giả định rằng các màng được coi là thụ động và dưới điều kiện trạng thái bền vững. (Các cú sốc với khoảng thời gian thông thường từ 3 đến 10 ms mang trạng thái bền vững với các điều kiện các ngưỡng nhỏ là đạt được (Cartee, 1991, Cartee và Plonsey năm 1992)).
Như phần tham khảo ở các chương khác, giả định cho rằng quả tim có thể coi như gồm những sợi giống nhau song song chạy từ đỉnh tới đáy và một phần của nó được ứng dụng cho dòng khử rung (cũng từ đỉnh tới đáy) phân chia bằng nhau giữa các sợi. Như vậy từ trạng thái của tim có thể kiểm tra được trạng thái của các sợi điển hình. Đáp ứng của một sợi đơn từ nguồn được áp dụng ở nó được xem xét ở phần 9.4. Chiều dài của một sợi tim tương đương có thể là 14cm, và với cơ tim khoảng 650µm (Ideker, 1987). Nó được chỉ ra ở phần 9.4 (ví dụ như phương trình 9.11 và 10.12) xa hơn 5λ từ cuối ΔVm là không và trục dòng là giống nhau và chia tỉ lệ nghịch với trục cản trở. Đó là
Trong
đó
-
- Ii = dòng hướng trục bên trong tế bào
- Io = dòng hướng trục bên ngoài tế bào
- ro = điện trở hướng trục ngoại bào trên một đơn vị chiều dài
- ri = điện trở hướng trục nội bào trên một đơn vị chiều dài
Điều này có nghĩa là 95% các tế bào riêng lẻ tạo thành sợi tim không bị ảnh hưởng bởi các kích hoạt. Nhưng kết quả này phụ thuộc vào sự đồng đều của các sợi và bỏ qua các liên kết nội bào. Nếu như chỗ nối được xem như là liên kết giữa các tế bào liền kề trong môi trường nội bào, thì mỗi tế bào đều có trạng thái như nhau, được mô tả ở hình 24.4.
Ở hình 24.4, mỗi tế bào được sao chép trong một dãy khoảng 1200 tế bào tạo thành một sợi tổng hợp, sau đó thì điện thế và dòng điện phải tuần hoàn với chu kì của một tế bào. Ví dụ, Ii vào ở bên trái phải bằng với Ii ra ở bên phải, chúng chính xác với chiều dài một tế bào về một bên. Bây giờ, nếu điện trở ghép nối Rj bằng 0 thì các sợi sẽ như nhau và dòng xuyên màng sẽ tỉ lệ với đạo hàm bậc 2 của Vm bởi phương trình 9.10. Do dó nó cũng tiến về không từ 5λ ở phía cuối. Hiệu quả của Rj hữu hạn là dẫn tới thay đổi một lượng nhỏ của dòng điện bên trong và bên ngoài tế bào, và sự dịch chuyển này được kết hợp với Vm khác không trong mỗi tế bào. Trong thực tế, có Rj vì sự gián đoạn trong Φi bang với điện áp rơi tên là IiRj. Điều này cũng cho thấy sự gián đoạn ở Vm. Sự có mặt của Rj ảnh hưởng tới dòng nội bào của tế bào trên nửa bên phải, nhưng để chờ đợi nhưng chu kì đạt được từ dòng này phải thêm những tế bào ở nửa bên trái. Như vậy cả Im và Vm phải phản đối xứng.
-
-
- Hình 24.4 Core-conductor mạng điện đối với một tế bào đơn là thành phần của sợi tim tương ứng. Tế bào được kết nối với tế bào bên cạnh bởi điện trở ghép nối nội bào Rj ở cuối mỗi tế bào. Trạng thái ổn định điều kiện ngưỡng con (subthreshold) được giả định.
-
Một
biểu
thức
toán
học
diễn
tả
Vm
trên
phạm
vi
rộng
các
tế
bào
bắt
đầu
với
phương
trình
vi
phân
9.4.
Nếu
chúng
ta
chọn
nguồn
gốc
ở
trung
tâm
tế
bào,
sau
đó
giải
phương
trình
9.4
với
các
điều
kiện
của
sinh(x/λ)
để
thu
được
kết
quả
phản
đối
xứng.
Từ
phương
trình
24.1,
bao
gồm
cả
những
điện
trở
kết
nối
trong
mạng
nội
bào
trên
một
đơn
vị
chiều
dài,
chúng
ta
có
Trong
đó
-
- Ii = dòng hướng trục nội bào bên trong tế bào
- Io = dòng hướng trục ngọa bào bên ngoài tế bào
- ro = điện trở hướng trục ngoại bào trên một đơn vị chiều dài
- ri = điện trở hướng trục nội bào trên một đơn vị chiều dài
- Rj = điện trở kết nối giữa các tế bào
- l = chiều dài của một tế bào
Do đó, từ điểm giới hạn ở cuối mỗi tế bào yêu cầu Vm(x = ± l/2) = IiRj, chúng ta được
Ở
phương
trình
24.2,
sinh(l/2λ)
là
không
đổi,
nó
yêu
cầu
điều
kiện
biên.
Một
ước
tính
được
đặt
vào
dòng
điện
bên
trong
các
sợi
tương
đương,
Io
,
có
thể
tạo
bởi
tổng
dòng
đặt
vào
máy
khử
rung.
Từ
mô
hình
chúng
ta
giả
định
rằng
các
phần
nhỏ
được
liên
kết
với
sợi
tương
đương
là
phần
nằm
ngang
của
sợi
và
nó
được
liên
kết
cùng
các
khe
phân
chia
bởi
phần
nằm
ngang
(cross-section)
của
toàn
bộ
quả
tim.
Sử
dụng
các
giá
trị
sinh
lý
đặc
trưng,
thu
được
kết
quả
khử
cực
tế
bào
trong
khoảng
(6-30)mV.
Ở
trong
khoảng
này
chắc
chắn
ảnh
hưởng
tới
trạng
thái
điện
sinh
học
của
các
tế
bào.
Các thử nghiệm ở trên về ảnh hưởng của điện trở liên kết nội bào trong việc tạo ra Vm từ trường kích hoạt điện đồng đều chứng minh rằng ảnh hưởng này có thể sinh ra từ sự gián đoạn bên trong các mô giống nhau. Các mô không đồng đều khác là quan trọng trong viêc chuyển đổi (converting) một mô giống nhau được đặt trường điện trong điện thế xuyên màng cảm ứng. Nghiên cứu gần đây cho thấy rằng vài trò như vậy có thể thực hiện được bởi các sợi xoắn bên trong cơ tim.
24.4 CÁC THIẾT BỊ KHỬ RUNG
Một lượng năng lượng lớn phải được sinh ra để đạt được với máy khử tim thông thường bởi lần nạp đầu tiên của tụ có điện dung lớn sau đó phóng điện trong mạch RLC. Trong các thiết kế chắc chắn, xung phải được giới hạn bởi ngắn mạch các tụ điện, kết quả là các sóng hình thang. Cả sóng hình sin và sóng hình thang đều được sử dụng, và có ít bằng chứng chứng tỏ rằng sóng nào là tốt hơn (Greatbatch và Seligman, 1988; Kerber, 1990).
Các máy khử rung tim được đinh cỡ bởi năng lượng phóng qua một tải 50Ω. Các phép đo chiều dài khử dung so với những hiểu biết hiện nay cho thấy sự khử dung đạt được trường dòng điện (current-flow field) như những tranh luận ở phần trên. Các đường cong khoảng thời gian trường lực tồn tại có giá trị cho các ứng dụng về năng lượng, vật mang, và hiện tại. Dựa trên cơ sở các nghiên cứu ở động vật trong đó số lượng được thay đổi. Đối với khoảng thời gian lớn hơn 1ms, cường độ dòng điện yêu cầu cho sự khử rung còn lại giống nhau.
Điện cực khử rung đặt vào ngực có đường kính trong khoảng 8-13cm. Các điện cực được sản suất cho các ứng dụng liên quan trực tiếp đến tim (ví dụ như trong quá trình phẫu thuật) có đường kính nhỏ hơn (khoảng 4-8cm). Điện cực có đường kính lớn được sử dụng trong thử nghiệm để đạt được trường tương tự nhau bên trong tim và cũng để tránh mật độ dòng cao có thể làm cháy da. Tổng trở kháng lồng ngực khô khoảng 25-250 Ω, trong khi đó trở kháng tim thông thường khoảng 20-40 Ω. (trở kháng lồng ngực phụ thuộc vào trở kháng điện cực đạt vào da, với lượng gel sử dụng thích hợp thì khoảng 50 Ω). Năng lượng khử dung đặt vào ngực nằm trong khoảng 200-360 Jun. Nó cần dòng điện 24A, 20ms, và điện thế 5kV một pha hoăc 2kV hai pha. Dòng điện không đủ để khử rung có thể là kết quả từ việc lựa chọn mức năng lượng thấp trong khi trở kháng lồng ngực không biết. Một số thiết bị có thể biết được trở kháng này sau đó lựa chọn mức năng lượng để chắc chắn rằng dòng không bị thiếu.
Các máy khử rung đặt vào da ngày càng được sử dụng, và được tranh luận ở phần trước ở các máy tạo nhịp tim. Bởi vì chúng kết nối trực tiếp tới tim nên ngưỡng dòng khoảng 1-2A có thể có được với điện thế và năng lượng thấp hơn. Giả thiết trở kháng của tim khoảng 20 Ω, điện thế đặt vào 30V thì năng được có được là 30J. Các thí nghiệm làm việc cũng được tiến hành để phát triển máy khử rung tim sử dụng trường điện từ để kích thích các mô tim (Bourland et al., 1990; Irwin et al., 1970; Kubota et al., 1993; Mouchawar et al., 1992) …
THAM KHẢO
Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJG (1976): Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. II. Circ. Res. 39: 168-77.
Allessie MA, Bonke FIM, Schopman FJG (1977): Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III The 'leading circle' concept: A new model of circus movement in cardiac tissue without involvement of an anatomical obstacle. Circ. Res. 41: 9-18.
Bourland JD, Mouchawar GA, Nyenhuis JA, Geddes LA, Foster KS, Jones JT, Graber GP (1990): Transchest magnetic (eddy-current) stimulation of the dog heart. Med. & Biol. Eng. & Comput. 28: 196-8.
Cartee L (1991): The cellular response of excitable tissue models to extracellular stimulation. Dept. Biomed. Eng., Duke Univ., Durham, pp. 158. (Ph.D. thesis)
Cartee LA, Plonsey R (1992): Active response of a one-dimensional cardiac model with gap junctions to extracellular stimulation. Med. & Biol. Eng. & Comput. 30:(4) 389-98.
Chen Peng-S, Wolf PD, Ideker RE (1991): Mechanism of cardiac defibrillation: A different point of view. Circulation 84: 913-9.
Greatbatch W, Seligman LJ (1988): Pacemakers. In Encyclopedia of Medical Devices and Instrumentation, ed. JG Webster, pp. 2175-203, John Wiley & Son, New York.
Ideker RE, Chen P-S, Shibata N, Colavita PG, Wharton JM (1987): Current concepts of the mechanisms of ventricular defibrillation. In Nonpharmacological Theory of Tachyarrhythmias, ed. G Breithardt, M Borggrefe, DP Zipes, pp. 449-64, Futura Pub. Co., Mount Kisco, New York.
Irwin DD, Rush S, Evering R, Lepeshkin E, Montgomery DB, Weggel RJ (1970): Stimulation of cardiac muscle by a time-varying magnetic field. IEEE Trans. Magn. Mag-6:(2) 321-2.
Janse MJ, Van Capelle FJL, Morsink H, Kléber AG, Wilms-Schopman FJG, Cardinal R, Naumann d'Alnoncourt C, Durrer D (1980): Flow of 'injury' current and patterns of excitation during early ventricular arrhythmias in acute regional myocardial ischemia in isolated porcine and canine hearts. Circ. Res. 47: 151-65.
Kerber RE (1990): External direct current defibrillation and cardioversion. In Cardiac Electrophysiology, ed. DP Zipes, J Jalife, pp. 954-9, W.B. Saunders, Philadelphia.
Kubota H, Yamaguchi M, Yamamoto I (1993): Development of magnetic defibrillator - Distribution of eddy-currents by stimulating coils. J. Jpn. Biomagn. Bioelectromagn. Soc. 6: 78-81.
Mines GR (1913): On dynamic equilibrium in the heart. J. Physiol. (Lond.) 46: 349-82.
Mouchawar GA, Bourland JD, Nyenhuis JA, Geddes LA, Foster KS, Jones JT, Graber GP (1992): Closed-chest cardiac stimulation with a pulsed magnetic field. Med. & Biol. Eng. & Comput. 30:(2) 162-8.
Plonsey R, Barr RC, Witkowski FX (1991): One-dimensional model of cardiac defibrillation. Med. & Biol. Eng. & Comput. 29:(5) 465-9.
Spach MS, Dolber PC (1985): The relation between discontinuous propagation in anisotropic cardiac muscle and the 'vulnerable period' of reentry. In Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias, ed. DP Zipes, J Jalife, pp. 241-52, Grune and Stratton, Orlando.
Witkowski FX, Penkoske PA, Plonsey R (1990): Mechanism of cardiac defibrillation in open-chest dogs with unipolar DC-coupled simultaneous activation and shock potential recordings. Circulation 82:(1) 244-60.
Trang trước | Khử rung tim | Trang tiếp |