Tổn thương gan do rượu
Những bằng chứng cổ xưa nhất về viêc sản xuất bia có thể thấy từ thời của người Sumer, chủ nhân của nền văn minh rực rỡ giữa hai dòng sông Euphrat và Tigris tồn tại vào khoảng 5000 năm trước công nguyên. Từ hàng ngàn năm nay, rượu và các thức uống chứa cồn đã trở thành một thành phần văn hóa quan trọng trong cuộc sống của loài người. Trải qua những giai đoạn lịch sử khác nhau, rượu cũng có những chức năng khác nhau. Rượu từng là thức ăn, thức uống tiêu khiển, chất gây cảm hứng, rượu được dùng trong mục đích tôn giáo và dĩ nhiên là một loại thuốc chữa bệnh. Rượu cũng được dùng như một chất bôi trơn cho các mối quan hệ giữa người với người và thường được nâng thành nghi lễ, đôi khi rất trang trọng. Tuy nhiên việc lạm dụng rượu cũng gây nên những vấn đề trầm trọng, không chỉ cho sức khỏe mà còn ảnh hưởng đến quan hệ xã hội cũng như nền kinh tế quốc dân.
Uống rượu vừa phải có tác dụng tốt trên hệ tim mạch vì nó có khả năng làm giảm 20% nguy cơ bệnh mạch vành cũng như nguy cơ nhồi máu cơ tim. Lượng rượu vừa phải hàng ngày không nên vượt quá 20 gram rượu nguyên chất (tương đương với 0,5 lít bia hoặc 0,2 lít rượu vang) đối với nam giới và 10 gram rượu nguyên chất đối với phụ nữ. Ngược lại, việc lạm dụng nhiều rượu có khả năng gây nên tổn thương ở tất cả các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt là gan, thực quản, dạ dày, ruột, tuyến tụy và não bộ. Đồng thời nó cũng làm tăng nguy cơ ung thư khoang miệng, hầu họng, thực quản, gan, ruột và ung thư vú. Hiện nay vẫn chưa thể xác định chính xác việc sử dụng bao nhiêu rượu hàng ngày sẽ đạt giá trị ngưỡng gây nên ung thư.
Mục lục
1. Chuyển hóa rượu[sửa]
Từ 70 đến 85% lượng rượu đưa vào cơ thể sẽ được hấp thu ở tá tràng và phần trên của ruột non. Chỉ có khoảng 20% được hấp thu bởi niêm mạc dạ dày. Rượu được hấp thu từ ruột sẽ theo tĩnh mạch cửa đến gan. Gan là cơ quan chuyển hóa rượu quan trọng nhất. Tại đây, trên 90% lượng rượu hấp thu sẽ được chuyển hóa. Phần còn lại sẽ được thải ra ngoài qua phổi và thận. Ở người uống rượu vừa phải thì phần lớn rượu được chuyển hóa tại gan theo hai giai đoạn.
Trong giai đoạn 1, chuyển hóa rượu thành Acetalhehyde được thực hiện bởi ba hệ thống men: (1) Alcoholdehydrogenase (coenzyme NAD) nằm trong bào tương; (2) hệ thống ôxy hóa rượu ở microsome (Microsomal Ethanol Oxidating System – MEOS) và (3) các men Catalase. Tuy nhiên ở người uống rượu nhiều thì hệ thống men MEOS có tầm quan trọng hơn ADH.
Trong giai đoạn 2, acetaldehyde đuợc hình thành, là một chất độc, sẽ nhanh chóng được ôxy hóa để chuyển thành Acetate. Năng lực chuyển hóa của giai đoạn này chỉ có giới hạn và có sự tham gia của ADH, một enzyme phụ thuộc NAD. Ở những người lạm dụng rượu, lượng Acetaldehyde được sản sinh với một mức quá lớn sẽ không được chuyển hóa hết và gắn vào màng tế bào gây tổn thương tế bào thông qua các cơ chế gây độc, viêm và miễn dịch với hậu quả là quá trình tạo xơ.
Như vậy ở những người uống một lượng lớn rượu thì đầu tiên khi nồng độ cồn trong máu cao, hệ thống MEOS sẽ hoạt động. Hệ thống Enzyme này được tìm thấy ở màng của mạng lưới nội bào tương nhẵn. Enzyme quan trọng nhất của hệ thống này là Cytochrom P450 bởi men này không chỉ có vai trò trung tâm trong chuyển hóa rượu mà còn tham gia vào việc giáng hóa rất nhiều chất của chính cơ thể cũng như chất lạ từ bên ngoài vào, ví dụ rất nhiều loại thuốc khác nhau thường được sử dụng trong lâm sàng.
Cytochrom P450 2E1 (CYP 2E1), một dưới type của Cytochrom P450, có vai trò quan trọng nhất trong chuyển hóa Alcohol thành Acetaldehyde. Vào năm 1968, lần đầu tiên Charles Lieber đã chứng minh rằng việc sử dụng thường xuyên thức uống có cồn sẽ gây cảm ứng làm tăng hoạt độ hệ thống men này lên 10 lần. Một đặc điểm cực kỳ quan trọng là phản ứng giáng hóa này sẽ giải phóng ra các gốc ôxy tự do hoạt động (reactive oxygen species-ROS).
Men Catalase trong Peroxisome chỉ tham gia ôxy hóa một lượng rất nhỏ Ethanol mà thôi.
Việc thường xuyên sử dụng một lượng lớn Alcohol sẽ làm tăng hoạt động của hai enzyme khác nữa tham gia vào quá trình chuyển Acetaldehyde thành Acetate. Đó là các men Xanthinoxidase và Aldehydoxidase. Thông qua hoạt động của hai men này, thêm một lượng lớn các gốc tự do gây độc được giải phóng, góp phần tạo nên những tổn thương gan do rượu.
2. Sinh lý bệnh học[sửa]
Tổn thương gan do rượu là một quá trình bệnh lý rất phức tạp và do nhiều yếu tố khác nhau tham gia. Trong những năm vừa qua nhờ vào các nghiên cứu trên thực nghiệm mà quá trình này ngày càng được mô tả một cách chi tiết. Có nhiều cơ chế khác nhau thông qua (1)sự thay đổi của hệ thống ôxy hóa khử tại gan do quá trình chuyển hóa rượu gây nên; (2)tổn thương gan do Acetaldehyde hoặc các tự kháng thể; (3)quá trình giải phóng các chất trung gian phản ứng viêm (Cytokine); (4)kích tác ôxy hóa, (5)thiếu ôxy nhu mô gan cũng như (5)quá trình hoạt hóa các tế bào Kuffer tại gan.
Ở người thường xuyên sử dụng nhiều rượu, quá trình chuyển hóa rượu sẽ gây nên những biến đổi sâu sắc của rất nhiều phản ứng hóa sinh trong cơ thể. Quá trình giáng hóa rượu thành Acetaldehyde thông qua xúc tác của ADH tạo nên những biến đổi trầm trọng trong hệ thống ôxy hóa khử của tế bào gan. Cơ chế là do sự gia tăng của NADH và thiếu hụt NAD+.
Hậu quả quan trọng nhất là ức chế quá trình chuyển hóa acid béo qua con đường β-Oxidation. Đồng thời với nó là quá trình tân tổng hợp các acid béo do các enzyme synthetase acid béo. Các enzyme này được hoạt hóa thông qua sự hiện diện của rượu. Các acid béo mới này sẽ tạo liên kết ester với Glycerine để tạo thành Triglyceride và tích lũy lại trong tế bào gan. Hậu quả của quá trình này là chứng gan nhiễm mỡ. Ức chế quá trình ôxy hóa Pyruvate sẽ làm giảm quá trình tân tạo đường, cơ sở sinh lý bệnh của tình trạng hạ đường máu. Ngoài ra, cả chu trình Citrate cũng bị ảnh hưởng do thay đổi hệ thống ôxy hóa khử này.
Acetaldehyde là sản phẩm chuyển hóa của Ethanol có tính độc đối với tế bào vì nó có khả năng gắn chặt với các protein cũng như với ADN. Chính vì khả năng này mà nó làm tổn thương chức năng của tế bào gan. Thông qua quá trình gắn với các cấu trúc của hệ thống nâng đỡ tế bào (Cytoskeleton), Acetyldehyde sẽ hạn chế sự bài xuất của các protein tiết. Tương tự, màng của ty thể cũng bị biến đổi dẫn đến hậu quả là chết tế bào gan. Ngoài ra các thành phần của tế bào gan cũng biến đổi nhiều đến mức chúng được hệ thống miễn dịch nhận dạng như là những kháng nguyên lạ và do đó tạo nên phản ứng tự miễn dịch. Phản ứng này gây tổn thương cho tế bào gan thông qua kháng thể. Chính vì vậy, ở những người nghiện rượu, thường có thể thấy tự kháng thể.
Sự giải phóng các chất trung gian của phản ứng viêm như TNFα, Interleukin-1, Interleukin-6 và Interleukin-8 cũng góp phần vào tổn thương gan. Sử dụng nhiều rượu làm giảm chức năng rào cản của ruột do làm tổn thương niêm mạc ruột và tạo điều kiện cho sự phát triển quá mức của vi khuẩn (bacterial overgrowth) trong lòng ruột. Do đó thành phần nội độc tố của vi khuẩn gram âm trong lòng ruột có thể theo hệ tĩnh mạch cửa đến gan. Nội độc tố này sẽ hoạt hóa các tế bào Kuffer, là tế bào đại thực bào cư trú tại gan. Các tế bào này lại giải phóng ra một loạt các cytokine gây viêm như TNFα, IL-1, IL-6 và IL-8. Các Cytokine này gây nên một phản ứng viêm tại gan và phát tín hiệu hóa ứng động huy động thêm nhiều các tế bào đa nhân trung tính cũng như tế bào lympho T từ dòng máu đi vào gan. Các Cytokine giải phóng từ tế bào Kuffer gây cảm ứng tế bào gan. Tế bào gan sẽ sản xuất các Cytokine viêm nữa. Các tế bào viêm này sẽ giải phóng các gốc ôxy tự do hoạt động mạnh có khả năng tấn công và gây tổn thương tất cả các thành phần của tế bào gan như màng tế bào, ADN, hệ thống enzyme và các protein cấu trúc. Đặc biệt, màng tế bào sẽ tổn thương do quá trình peroxide hóa lipid.
Các gốc ôxy tự do không chỉ được phát sinh từ quá trình giáng hóa Ethanol thông qua Cytochrom P450 và giáng hóa Acetaldehyde thông qua Xanthinoxidase và Aldehydoxidase. Các tế bào hạt trung tính xâm nhập vào gan cũng như tế bào cũng giải phóng các gốc này. Các kích tác ôxy hóa này lại càng trở nên mạnh mẽ hơn trong bối cảnh các cơ chế phòng vệ sinh lý đã bị phá vỡ. Alcohol gây nên giảm thiểu Glutathion, một chất thu nhận gốc tự do quan trọng nhất trong cơ thể. Quá trình giáng hóa rượu thường đi kèm với thiếu ôxy gan và gây nên các tổn thương thiếu ôxy tế bào. Các tế bào Kuffer ở gan, chiếm 5 đến 15% tổng số tế bào gan, đóng một vai trò trung tâm trong quá trình tạo mô liên kết mới trong tiến triển của xơ gan. Acetaldehyde, chất chuyển hóa chính của rượu, cùng với các Cytokine và các gốc tự do kích thích quá trình hoạt hóa các tế bào ở trạng thái không hoạt động làm chúng có những thay đổi sâu sắc về chức năng. Những tế bào này sẽ biệt hóa thành các nguyên bào sợ cơ (Myofibroblaste), có khả năng sản xuất một lượng lớn Collagen, Proteoglycane và các Glycoproteine như Fibronectin và Laminin. Các protein này lắng đọng bên ngoài tế bào. Hậu quả của quá trình này là tăng quá trình tạo xơ trong tổ chức gan, dần dần sẽ đưa đến xơ gan thực sự.
3. Các giai đoạn tổn thương gan[sửa]
Tổn thương gan do rượu được chia thành ba giai đoạn kế tiếp nhau là gan nhiễm mỡ (steatosis hepatis), viêm gan do rượu (alcoholic steatohepatitis - ASH) và xơ gan do rượu (acoholic cirrhosis). Điều cần chú ý là các giai đoạn tổn thương thương này thường chồng chéo lên nhau: trong viêm gan do rượu thường thấy có biểu hiện của gan nhiễm mỡ và trong xơ gan có thể thấy biểu hiện của viêm gan do rượu.
3.1. Gan nhiễm mỡ[sửa]
Có đến khoảng 40% người thường xuyên uống rượu với mức trên bình thường như đã nói ở trên có biểu hiện gan nhiễm mỡ và biểu hiện đầu tiên của gan nhiễm mỡ do rượu có thể xuất hiện từ ba đến 4 tuần khi thường xuyên dùng rượu hằng ngày với lượng lớn. Gan nhiễm mỡ được định nghĩa là trên 50% tổng số tế bào gan bị nhiễm mỡ. Như vậy nếu đúng theo tiêu chuẩn thì chẩn đoán gan nhiễm mỡ phải dựa vào sinh thiết tế bào gan. Tuy nhiên điều này lại không có tính thực tiễn trên lâm sàng. Phương pháp chẩn đoán đơn giản nhất là siêu âm gan mật. Độ nhạy của phương pháp này đạt trên 90%. Hình ảnh điển hình là nhu mô gan “sáng” và dày hơn. Gan thường to hơn và bờ gan tròn, nhẵn. Thăm khám lâm sàng cũng có thể phát hiện được gan lớn. Tuy nhiên chỉ một dấu hiệu gan lớn có thể là do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Bên cạnh lạm dụng rượu thì chứng béo phì, đái tháo đường hoặc dùng các thuốc ví dụ như corticoide và tetracyckline cũng có thể gây nên chứng gan nhiễm mỡ.
Bệnh nhân mắc chứng gan nhiễm mỡ thường không đau. Tuy nhiên đôi khi cũng có cảm giác nặng tức bụng trên. Xét nghiệm có thể tăng nhẹ gamma-GT hoặc các Transaminase GOT và GPT trong một số ít trường hợp. Tuy nhiên đa số trường hợp không thấy biểu hiện gì bất thường.
Phương pháp chẩn đoán nhiễm mỡ gan do rượu quan trọng nhất là giảm lượng rượu tiêu thụ hoặc ngừng hẳn uống rượu và theo dõi diễn biến của các dấu hiệu và triệu chứng của nhiễm mỡ gan. Hiện nay chúng ta biết chắc rằng gan nhiễm mỡ rất dễ bị tổn thương bởi rất nhiều kích tác khác nhau ví dụ như các độc tố, các thuốc thường sử dụng so với một gan bình thường. Ngừng uống rượu có thể phục hồi cấu trúc và chức năng gan.
3.2. Viêm gan do rượu: tiền đề của xơ gan [sửa]
Viêm gan do rượu được định nghĩa là những tổn thương mô bệnh học của tổ chức gan có liên quan đến việc lạm dụng rượu. Bệnh cảnh này được F.B. Mallory mô tả chính xác và chi tiết từ năm 1911 và cho đến nay vẫn không có gì thay đổi. Một hội nghị chuyên gia năm 1981 đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán gồm: (1)quá trình thái hóa phì đại của tế bào gan, (2)hiện diện thể Mallory, (3)thâm nhiễm viêm, chủ yếu là do các tế bào hạt trung tính, (4)tạo tổ chức xơ và (5)gan nhiễm mỡ (không bắt buộc).
Thái hóa phì đại của tế bào gan được định nghĩa là sự tăng kích thước tế bào gan do tích tụ các protein trong tế bào gan. Do tổn thương của hệ thống nâng đỡ tế bào do Acetaldehyde, quá trình bài xuất protein khỏi tế bào gan bị cản trở. Bên trong những tế bào gan này thường thấy các thể Mallory do sự ngưng tập các protein nội bào.
Các nghiên cứu mới cho thấy Alcohol gây nên những tổn thương của các sợi trung gian của hệ thống cytoskeleton. Các sợi trung gian này là một trong ba cấu phần cơ bản của cytoskeleton, có chức năng duy trì sự toàn vẹn cấu trúc, hình dáng tế bào cũng như tính di động của tế bào và các bào quan.
Về mặt mô học, các biến đổi do các kháng thể kháng Cytokeratin hoặc Ubiquitin là những biểu hiện rõ ràng nhất. Thể Mallory không đặc hiệu cho tổn thương của gan do rượu vì nó còn có thể tìm thấy ở viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (Non-Alcoholic SteatoHepatitis-NASH), trong bệnh lý tích lũy đồng Morbus Wilson, trong xơ gan ứ mật tiên phát (Primary Biliary Cirrhosis-PBC), tăng sản dạng nút cục bộ (Focal Nodular Hyperplasia-FNH) hoặc trong carcinoma gan.
Các tế bào viêm, nhất là tế bào đa nhân trung tính, hiện diện thường xuyên quanh tế bào gan thoái hóa phì đại và tạo thể Mallory. Một dấu hiệu bắt buộc của viêm gan do rượu là sự hiện diện của quá trình xơ hóa tức là tăng ngưng tập collagen ngoại bào. Ngưng tập collagen này xuất hiện ở trung tâm tiểu thùy gan xung quanh tĩnh mạch gan và có thể từ đây lan rộng ra khắp toàn bộ gan.
Hình ảnh lâm sàng ở những bệnh nhân viêm gan do rượu rất thay đổi từ không có triệu chứng nào đến tổn thương gan nặng nề gây nguy hiểm đến tính mạng với tỉ lệ tử vong cao. Rất khó để có thể đưa ra con số chính xác về viêm gan do rượu do bệnh cảnh này đôi khi không gây triệu chứng gì trên lâm sàng. Tỷ lệ tử vong trung bình trong 30 ngày nhập viện là 15% ở các bệnh nhân này. Trong những trường hợp nặng thể tử vong đến 50% trường hợp nhập viện. Bên cạnh lượng rượu sử dụng thì giới tính (nguy cơ cao hơn ở nữ giới), bệnh lý có sẵn như đái tháo đường hay béo phì cũng như các yếu tố di truyền cũng gióp phần vào mức độ nặng của viêm gan do rượu.
Về mặt xét nghiệm có thể phát hiện được tình trạng viêm nhiễm của gan (tăng Transaminase). Gợi ý nguyên nhân tổn thương do rượu là tăng GOT cao hơn so với GPT (Chỉ số De Ritis: GOT/GPT>2). Men -GT và Bilirubin huyết thanh thường tăng và có thể tăng trên ngưỡng bệnh lý. Trong thể nặng, nguy cơ có thể chuyển thành suy gan, thì bạch cầu thường tăng và các chỉ số về chức năng tổng hợp của gan (thời gian Quick, các yếu tố đông máu) sẽ giảm nhiều đến nỗi có thể gây nên xuất huyết.
Tăng bilirubin huyết thanh, suy giảm chức năng thận và giảm chức năng đông máu là những chỉ điểm của nguy cơ tử vong cao trong bệnh viện. Tuy nhiên, nếu Bilirubin thấp hơn 5 mg/dl thì tỷ lệ tử vong trong vòng 4 tuần tại bệnh viện bằng không và tỉ lệ tử vong trung bình trong 30 tháng là 22 %. Một số lượng đáng kể bệnh nhân viêm gan do rượu với bệnh cảnh lâm sàng nặng nề thường đã có biểu hiện của xơ gan. Như vậy có khoảng 2/3 bệnh nhân viêm gan do rượu nặng sẽ tiến triển thành xơ gan. Tuy nhiên cũng có đến ¼ tổng số bệnh nhân viêm gan do rượu ở mức độ nhẹ có thể tiến triển thành xơ gan trong những năm sau đó. Phương pháp điều trị quan trọng nhất đối với viêm gan do rượu là ngừng hoàn toàn rượu. Đối với nam giới đây là biện pháp rất hiệu quả. Tuy nhiên khác với nam giới, việc bỏ hẳn rượu ở phụ nữ chỉ có tác dụng rất ít trong việc ngăn chặn quá trình trình tiến triển từ viêm gan do rượu sang xơ gan.
Những bệnh nhân nghiện rượu thường có biểu hiện thiếu dinh dưỡng đi kèm. Đây cũng là một yếu tố bất lợi làm giảm khả năng sống sót ở bệnh nhân viêm gan do rượu với mức độ nặng. Tình trạng thiếu vitamine cần được điều trị bằng cung cấp Thiamin (Vitamine B1), Vitamine B6, Acid folic và thậm chí là Vitamine K. Đặc biệt những bệnh nhân đã có tiến triển sang xơ gan thường có biểu hiện thiếu protein. Do đó một chế độ giàu protein là ccần thiết cho các bệnh nhân này. Bệnh nhân xơ gan có nhu cầu protein rất cao, vào khoảng 1 đến 1,5 g/kg thể trọng.
Mặc dù có khoảng 15 nghiên cứu ngẫu nhiên với tổng cộng 900 bệnh nhân viêm gan do rượu, việc dùng cortcoide hay không vẫn là một vẫn đề còn gây nhiều bàn cãi. Các phân tích sau nghiên cứu cho thấy điều trị corticoide có thể là giảm 37% tử vong ngắn hạn ở những bệnh nhân có biểu hiện nặng. Tuy nhiên, nhiễm trùng là một chống chỉ định của liệu pháp corticoide vì liệu pháp này có thể tạo nên nhiễm trùng nặng nề gây tử vong thông qua ức chế miễn dịch.
Pentoxifilin ức chế phosphodiesterase, chất chống lại những rối loạn tưới máu các tĩnh mạch ngoại vi cũng như tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, có thể là một liệu pháp điều trị mới trong xử trí các trường họp viêm gan do rượu nặng. Rất tiếc cho đến nay vẫn chưa có một nghiên cứu quy mô lớn nào để có thể đưa ra kết luận thuyết phục. Trong một nghiên cứu đầu tiên, thuốc này làm giảm tỷ lệ tử vong so với nhóm điều trị giả dược từ 46% xuống còn 25%. Cơ chế tác động có thể là thông qua ức chế tổng hợp TNFα, một trong những chất trung gian gây viêm quan trọng nhất. Các nhiên cứu cũng chỉ ra rằng Pentoxifyllin cũng là một chất làm cải thiện tính chất lưu biến học máu (hemorheology) tại thận và có thể hạn chế nguy cơ suy thận trong viêm gan do rượu.
3.3. Xơ gan: phá vỡ cấu trúc bình thường gan[sửa]
Uống rượu kéo dài trong nhiều năm có thể đưa đến những tổn thương vĩnh viễn của cấu trúc gan. Chết tế bào gan thường đi kèm với sự hình thành một lượng lớn mô liên kết không thể kiểm soát được.
Chỉ cần mỗi ngày uống 30gr Ethanol thì nguy cơ xơ gan đã tăng cao. Những giai đoạn sớm của quá trình tạo xơ trong gan có thể hồi phục đuợc nhưng khi bệnh đã bước sang giai đoạn xơ gan thực thụ thì các tổn thương không thể nào hồi phục được nữa. Các giai đoạn cuối của xơ gan, chức năng gan bị ảnh hưởng nghiêm trọng.
Tăng áp tĩnh mạch của, tức là tình trạng tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch của cửa của gan, tạo điều kiện cho sự hình thành báng trong ổ bụng cũng như sự hình thành trướng tĩnh mạch thực quản, một cấu trúc nếu bị vỡ sẽ gây xuất huyết ồ ạt đe dọa tính mạng bệnh nhân. Ngoài ra, suy giảm chức năng gan nặng nề trong giai đoạn cuối cũng có thể đưa đến bệnh lý não gan, thường được đặc trưng bằng hôn mê.
Chẩn đoán xơ gan có thể dựa vào siêu âm. Dấu hiệu trên siêu âm gan là nhu mô gan không đồng nhất và bờ gan mất đồng đều. Trong giai đoạn sớm, các xét nghiệm chức năng gan còn bình thường dó đó chúng không phải là những biện pháp để phát hiện sớm xơ gan.
Nội soi ổ bụng để khảo sát trực tiếp bề mặt gan cũng như thực hiện sinh thiết gan là một phuơng pháp chẩn đoán hiện đại có thể xác định chắc chắn bằng phương pháp mô học để chẩn đoán xơ gan. Tổn thương đặc trưng của xơ gan do rượu là xơ gan nốt nhỏ, trong khi xơ gan do những nguyên nhân khác thường biểu hiện bằng xơ gan nốt lớn.
Thuốc chỉ có thể điệu trị những triêu chứng của biểu hiện của xơ gan mà thôi. Các biến chứng của xơ gan phải được xử trí tại bệnh viện. Phương pháp điều trị nguyên nhân triệt để duy nhất là ghép gan.
Carcinoma gan là biến chứng muộn của xơ gan do rượu. Nếu lượng rượu tiêu thụ hằng ngày trên 80 gr trong 10 năm thì nguy cơ ung thư gan tăng lên 10 lần.
Kết luận[sửa]
Rượu và các thức uống chứa cồn có một lịch sử lâu đời hàng ngàn năm. Bản thân rượu không tốt cũng chẳng xấu. Dùng rượu với một lượng vừa phải có tác dụng tốt cho hệ tim mạch tuy nhiên lạm dụng rượu gây nên những hậu quả nghiêm trọng có thể gây ngộ độc và tổn thương gan cấp nhưng nặng nề hơn cả vẫn là những biến chứng lâu dài từ gan nhiễm mỡ sang viêm gan do rượu và cuối cùng là xơ gan, thậm chí là ung thư gan. Cơ chế của các tổn thương gan do rượu ngày càng được hiểu rõ. Hậu quả của lạm dụng rượu cũng đã được biết từ lâu. Tuy nhiên việc tiêu thụ rượu và thức uống chứa cồn dường như không hề giảm sút mà còn có xu hướng gia tăng. “Tiên tửu” thì không thấy nhiều mà “tục tửu” cứ lan tràn khắp nơi. Cùng với nó là những hệ quả đáng tiếc, vốn không phải không phòng tránh được.
Tài liệu tham khảo chính[sửa]
- 1. Huỳnh Ngọc Chiến. Lai rai chén rượu giang hồ, Hà Nội: Nxb Văn học, 2002
- 2. Lieber CS. Alcohol and the liver: Metabolism of alcohol and its role in hepatic and extrahepatic diseases. The Mount Sinai Journal of Medicine 2000; 67: 84-94.
- 3. Renner F. Aktuelle Therapieansaetze bei der alkolischen Lebererkrankung. Journal fuer gastroenterologische und hepatologische Erkrankungen 2006; 5: 18-22.
- 4. Singer MV, Haas SL. Leberschaedigung durch Alkohol. Pharmazeutische Zeitung. © 2005 GOVI-Verlag. [1].
- 5. Société Nationale Francaise de Gastroentérologie. Hépathie alcoolique (hors cirrhose). 1999 [2].
- 6. Stiefelhagen P. Therapie der Lebererkrankungen. Der Internist 2002; 43: 294-299.
