Bệnh sốt rét
Mục lục
Đại cương[sửa]
Sốt rét là bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng Plasmodium gây ra. Bệnh truyền từ người này sang người khác qua trung gian muỗi Anophèles. Bệnh có thể gây tổn thương toàn thân. Triệu chứng điển hình là cơn sốt rét; gan lách lớn và thiếu máu.
Dịch tễ[sửa]
Hiện nay bệnh sốt rét vẫn còn lưu hành phần lớn ở các quốc gia vùng nhiệt đới như châu Phi, châu Á, trung Mỹ và nam Mỹ. Muỗi Anophèles là vật trung gian truyền bệnh.
Trên toàn thế giới có đến gần 400 loài muỗi Anophèles, nhưng chỉ có 60 loài gây bệnh. Riêng ở Việt Nam đã phát hiện 56 loài. Tuy vậy loài có vai trò truyền bệnh chủ yếu là Anophèles Minimus, chủng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy sinh sôi nảy nở ở ven suối hoặc vùng nước chảy chậm. Còn có loài Anophèles Dius sống ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở những vũng nước đọng dưới bóng râm trong rừng. Ngoài ra còn có A. subpictus và Anophèles sundaicus gây bệnh sốt rét ở vùng ven biển nước lợ, chúng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở thuỷ vực nước lợ ven biển.
Tác nhân gây bệnh[sửa]
Có 4 loại Plasmodium gây bệnh cho người. Trong đó P. Falciparum và P. Vivax chiếm khoảng 95% trên toàn thế giới. Đối với P. Ovalae và P. Malariae chiếm 5%. Ở Việt Nam có thể gặp 2 - 3 loại.
Plasmodium sống ký sinh ở 2 ký chủ: Trong cơ thể người gọi là giai đoạn vô tính, và trong cơ thể muỗi gọi là giai đoạn hữu tính.
Thời kỳ ký sinh ở người[sửa]
Có 2 giai đoạn
Giai đoạn ngoài hồng cầu[sửa]
Khi muỗi đốt vào cơ thể người, thoa trùng theo nước bọt vào máu. Khoảng 1 giờ sau chúng xâm nhập vào tế bào gan, ở đây chúng phát triển thành tiết trùng, rồi tiến triển thành thể phân liệt. Sau đó thể phân liệt phá vỡ tế bào gan phóng thích các tiết trùng vào máu. Đến đây chấm dứt giai đoạn ngoại hồng cầu của P. Falciprum. Riêng P. Vivax, P. Ovalae và P. Malariae thì giai đoạn này kéo dài và phóng nhiều đợt tiết trùng vào máu gây ra tình trạng tái phát trong vòng 10 - 15 năm.
Giai đoạn trong hồng cầu[sửa]
Tiết trùng từ tế bào gan ra máu, xâm nhập vào hồng cầu và phát triển thành thể dưỡng bào, rồi thể phân liệt, rồi lại phân chia thành tiết trùng. Với P. Falciparum có khoảng 40.000 tiết trùng cho 1 hồng cầu; với Vivax có khoảng 10.000 cho một hồng cầu. Phân liệt vỡ ra, phóng thích tiết trùng rồi xâm nhập vào hồng cầu khác. Số hồng cầu bị ký sinh do P. Vivax, P. Ovalae, P. Malariae không quá 1%. Riêng P. Falciparum có thể trên 2%. Một số tiết trùng sau khi xâm nhập hồng cầu sẽ trở thành giao tử, nếu chúng được muỗi hút thì sẽ ký sinh ở muỗi. Chu kỳ trong hồng cầu đối với P. Falciparum kéo dài trung bình 24 giờ hoặc có thể ngắn hơn.
Thời kỳ ký sinh ở muỗi[sửa]
Khi muỗi Anophèles đốt bệnh nhân sốt rét, nó hút vào dạ dày các thể vô tính và hữu tính; chỉ có thể hữu tính mới tiếp tục phát triển: đó là giao tử đực và giao tử cái phối hợp với nhau thành trứng (Zygotes) rồi thành noãn (Ookinetes). Noãn di động bám vào mặt trong dạ dày và trở nên bất động, gọi là nang. Nang vỡ ra, các thoa trùng đến tập trung ở tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt, thoa trùng sẽ đi vào máu của người. Đến đây kết thúc giai đoạn hữu tính.
Cơ chế bệnh sinh[sửa]
Hiện nay bệnh sinh của sốt rét chưa được biết một cách tường tận mặc dù đã có hàng chục triệu người bị mắc bệnh. Người ta chú ý đến những điểm sau đây:
Cơn sốt rét thường[sửa]
Khi hồng cầu bị nhiễm KSTSR vỡ ra, giải phóng sắc tố bệnh sốt rét (hémozoine) và chính nó là chất gây sốt tác dụng lên trung tâm điều nhiệt ở hành não. Các hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng vỡ ra sẽ giải phóng sắc tố sinh nhiệt tạo ra cơn sốt. Ngoài cơn sốt ra, bệnh nhân còn có dấu hiệu thiếu máu. Gan lớn và nhất là lách lớn đều do sự tăng hoạt của hệ thống đại thực bào đơn nhân để loại bỏ ký sinh vật, sắc tố bệnh sốt rét và các mảnh vụn của hồng cầu.
Sự thay đổi của hồng cầu[sửa]
Các hồng cầu bị nhiễm KSTSR sẽ thay đổi như sau:
- Hồng cầu khó len lỏi qua các mao mạch vì nó cứng hơn.
- Giảm diện tích bề mặt hồng cầu.
- Giảm khả năng chuyên chở oxy.
- Sự gia tăng của Natri làm thay đổi áp suất thấm và làm cho hồng cầu vỡ ra.
Tăng tính kết dính vào thành mao mạch[sửa]
Thiếu dưỡng khí ở các mô[sửa]
Do sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẽn vi quản mạch máu; hồng cầu giảm khả năng chuyên chở oxy; lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm sẽ đưa đến tình trạng thiếu dưỡng khí ở các mô.
Miễn dịch[sửa]
Miễn dịch tự nhiên[sửa]
Một số dân tộc Phi châu được miễn dịch tự nhiên với P. Vivax. Những người có Hemoglobine S có khả năng đối kháng với sự tấn công của P. Falciparum.
Miễn dịch thụ động[sửa]
Những trẻ ở vùng dịch tễ sốt rét được sinh ra từ các bà mẹ bị sốt rét sẽ được bảo vệ bởi kháng thể người mẹ truyền sang lúc mới sinh. Miễn dịch này chỉ kéo dài khoảng 4 - 6 tháng.
Lâm sàng[sửa]
Ủ bệnh[sửa]
Tuỳ theo từng loại ký sinh trùng. Đối với P. Falciparum thời gian ủ bệnh trung bình là 12 ngày. P. Vivax là 14 ngày. P. Ovalae là 17 ngày. P. Malariae là 28 ngày.
Cơn sốt rét[sửa]
Cơn sốt rét điển hình được chia làm 3 giai đoạn
- Giai đoạn rét run.
- Giai đoạn nóng.
- Giai đoạn vã mồ hôi và tiếp theo sau trẻ thường khát nước.
Đặc điểm của cơn sốt thường xảy ra vào một giờ nhất định trong ngày. Giữa các cơn sốt bệnh nhân cảm thấy dễ chịu.
Những thể sốt rét thường gặp như sau[sửa]
- Sốt rét thể não.
- Sốt rét thể gan mật.
- Sốt rét thể suy thận cấp.
- Sốt rét thể đái huyết sắc tố.
- Sốt rét thể sốc.
Cận lâm sàng[sửa]
- Công thức máu.
- Kéo máu tìm ký sinh trùng sốt rét.
- Hb niệu khi nghi ngờ đái huyết sắc tố.
- Điện giải đồ.
- Bilirubine máu - SGOT - SGPT khi có vàng mắt vàng da.
- Định lượng men G6PD.
Điều trị[sửa]
Phải đạt được 2 mục đích
- Điều trị thuốc đặc hiệu.
- Ngăn ngừa sự tái phát và ngăn chặn sự lây lan.
Thuốc và liều lượng[sửa]
- Chloroquine phosphate: viên 250 mg # 150 mg base.
Ngày đầu: 10 mg base / kg. Hai hoặc ba ngày sau: 5 mg base / kg.
- Artemisinin 250 mg: Ngày đầu 20 mg / kg. Bốn ngày sau: 10 mg / kg / ngày.
Chú ý: không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.
- Artesunate 50 mg: Ngày đầu 4 mg / kg. Bốn ngày sau: 2 mg / kg / ngày.
Chú ý: không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.
- Quinine sulffate: viên 250 mg # 207 mg base.
Uống 25 mg / kg / ngày trong 7 - 14 ngày.
Không kết hợp MEF với Quinine
- Primaquine: viên 13,2 mg # 7,5 mg base.
Cách dùng:
+ Trẻ từ 3 - < 5 tuổi uống 1 viên / ngày.
+ Trẻ từ 5 - < 12 tuổi uống 2 viên / ngày.
+ Trẻ từ 12 - 15 tuổi uống 3 viên / ngày.
+ Trên 15 tuổi uống 4 viên / ngày.
Không dùng Primaquine cho trẻ < 3 tuổi, phụ nữ có thai và người bị bệnh gan
+ Nếu bị nhiễm P. Vivax điều trị trong 5 ngày liền để chống tái phát.
+ Nếu nhiễm P. Falciparum điều trị 1 ngày để chống lây lan.
Điều trị dự phòng[sửa]
Có thể dùng một trong các loại sau đây
- Mefloquine: viên 250 mg:
+ Người lớn: Tuần đầu uống 3 viên chia ra 3 ngày, sau đó 1 viên / tuần.
+ Trẻ em: Tuần đầu uống 1 liều điều trị chia ra 3 ngày; sau đó:
3 - 23 tháng tuổi: 1/4 viên / tuần.
2 - 7 tuổi: 1/2 viên /tuần.
8 - 13 tuổi: 3/4 viên / tuần.
- Chloroquine viên 250 mg
+ Người lớn: 2 viên / tuần.
+ Trẻ em:
< 4 tháng tuổi:1/4 viên /tuần.
1 - 2 tuổi : 1/2 viên / tuần.
4 - 11 tháng : 1/2 viên / tuần.
3 - 4 tuổi : 3/4 viên / tuần.
5 - 10 tuổi : 1 viên / tuần.
> 11 tuổi : 2 viên / tuần.
Uống ít nhất 3 - 6 tháng đầu tiên lúc mới vào vùng sốt rét.
Phối hợp kháng sinh[sửa]
Hiện nay có nhiều kháng sinh dùng để điều trị sốt rét như:
Các Cyclines - Macrolides (Erythromycin, Spiramycin, Clindamycin) Fluroquinolones mới (Ciprofloxacin, Oflocet, Norfloxacin).
NGUỒN
Giáo trình Bộ môn Nhi, Đại học Y Dược Huế
