Bệnh tuyến giáp
Ưu năng tuyến giáp (hyperthyroidism)[sửa]
I. Sơ lược về bệnh
1. Nguyên nhân gây bệnh: Các chất kháng tuyến giáp, nhiễm độc tuyến giáp, bệnh Grave.
2. Đặc điểm của bệnh: Tăng kích thước tuyến giáp (có khi bằng 2-3 lần kích thước bình thường; tăng số lượng tế bào tuyến và các gấp nếp tế bào); tăng hoạt động tiết của tế bào (có khi cao gấp 5-15 lần).
3. Những biến đổi của ưu năng tuyến giáp: Tương tự như khi tuyến yên tiết quá nhiều TSH nhưng trong trường hợp này nồng độ TSH trong huyết tương có khi thấp hơn mức bình thường và đôi khi có sự hiện diện của các chất có hoạt tính giống TSH. Những chất này thường là các kháng thể trên màng tế bào tuyến giáp và có khả năng kết hợp với các receptor của TSH từ đó tác động qua hệ thống cAMP của tế bào dẫn đến hiện tượng phì đại.
Một trong số những kháng thể loại này (phát hiện được ở khoảng 50-80% bệnh nhân ưu năng tuyến giáp) là yếu tố kích thích tuyến giáp trường diễn (long-acting thyroid stimulator: LATS) có khả năng kích thích tuyến giáp trong khoảng 12 giờ (trong khi TSH thường chỉ phát huy tác dụng trong khoảng 1 giờ). Hormon tuyến giáp đươc tiết ra dưới kích thích của LAST sẽ ức chế tiết TSH của tuyến yên.
Các kháng thể gây ưu năng tuyến giáp thường là kết quả của phản ứng tự miễn dịch (chúng được sản sinh để chống lại chính mô tuyến giáp).
Ngoài ra, ưu năng tuyến giáp còn do khối u trong mô tuyến giáp tiết hormon (không liên quan đến bệnh tự miễn dịch). Phần mô tuyến còn lại (ngoài khối u) hầu như không có khả năng hoạt động vì hoạt động tiết TSH gần như bị ức chế hoàn toàn.
II. Biểu hiện của bệnh
Một số biểu hiện thường thấy như (1) Khả năng chịu nóng kém, (2) nhiều mồ hôi, (3) giảm cân (từ mức độ nhẹ đến nặng), (4) ỉa chảy, (5) yếu cơ, (6) hồi hộp, (7) mệt mỏi nhưng mất ngủ, (8) run tay.
Hầu hết (không phải tất cả) những bệnh nhân ưu năng tuyến giáp có hiện tượng lồi nhãn cấu (mắt lồi - exophthalmos) và có thể làm tăng độ căng của thần kinh thị giác ảnh hưởng đến khả năng nhìn. Mi mắt có thể không khép được hoàn toàn nên giác mạc dễ bích kích thích và nhiễm trùng. Nếu nặng, giác mạc có thể bị viêm loét.
Nguyên nhân dẫn đến lồi mắt có thể là do biến đổi cấu tạo các cơ mắt (các yếu tố gây những biến đổi này vẫn chưa được xác đinh một cách chắc chắn và không loai trừ cơ chế miễn dịch).
III.Chẩn đoán
- Đo nồng độ thyroxine tự do trong huyết tương (dùng radioimmunoassay).
- Xác đinh tốc độ trao đổi chất (metabolic rate, thường tăng trong phạm vi +30 đến +60 đối với những bệnh nhân nặng).
- Xác định (đo) ảnh hưởng của TRH đến thùy trước tuyến yên. Phương pháp được tóm tắt như sau: Tiêm một lượng nhỏ TRH tổng hợp vào tĩnh mạch và đo nồng độ (từ đó xác định mức độ tăng TSH trong huyết tương (với radioimmunoassay). Nếu ưu năng tuyến giáp do các chất kháng tuyến giáp thì hoạt động tiết TSH của tuyến yên hoàn toàn bị ức chế vì nồng độ thyroxine và triiodothyronine quá cao do đó không có hiện tượng tăng TSH trong máu.
IV. Điều trị
- Phẫu thuật cắt bỏ phần lớn tuyến giáp (trước khi phẫu thuật vài tuần bệnh nhân thường được tiêm propylthiouracil hoặc cho bệnh nhân dùng liều cao iod sẽ giúp làm giảm kích thước tuyến giáp trạng)
- Điều trị bằng iod phóng xạ
Nhược năng hay thiểu năng tuyến giáp (hypothyroidism)[sửa]
I. Sơ lược về bệnh
Ảnh hưởng của nhược năng tuyến giáp nhìn chung là ngược với ảnh hưởng của ưu năng tuyến giáp.
Cũng như trường hợp ưu năng, nhươc năng tuyến giáp trong nhiều trường hợp do tự miễn dịch gây nên nhưng không kích thích tuyến giáp phát triển (như trường hợp ưu năng) mà ngược lại, phá hủy nó. Giai đoạn đầu thường gây viêm tuyến rồi xơ hóa làm các tế bào tuyến bị phá hủy, mất hoạt động và không còn khả năng tiết hormon. Tuy nhiện, một vài dạng nhược năng tuyến giáp đi đôi với hiện tượng phì đại tuyến giáp (thyroid goiter).
Nhược năng do thiếu iod gây phì đại tuyến giáp (bướu cổ): Để tuyến giáp và trục điều hòa tuyến yên-tuyến giáp hoạt động bình thường, mỗi năm cơ thể chúng ta cần khoảng 50 mg iod. Nếu ta sống trong vùng thiếu iod (hàm lượng iod trong đất và trong thức ăn thấp) lại không được bổ sung iod trong thức ăn hàng ngày, tuyến giáp sẽ không đủ iod để sản xuất hormon (như đã nói ở phần trên, iod là yếu tố/thành phần quan trọng trong quá trình tổng hợp cũng như trong thành phần của hormon tuyến giáp). TSH do tuyến yên tiết ra kích thích các tế bào tuyến giáp sản xuất một lựong lớn thyroglobulin (ở thể keo) chứa đầy trong các túi tuyến làm cho tuyến giáp ngày càng tăng về kích thước. Khi thiếu iod các hormon thyroxin và triiodothyronine không được tạo ra nên quá trình sản xuất TSH của tuyến yên sẽ không bị ức chế làm cho các túi tuyến tăng kích thước một cách đáng kinh ngạc (có khi đạt tới trên nửa cân!!!).
Nhược năng tuyến giáp gây phì đại dạng keo như trên cũng có thể sảy ra trong trường hợp không phải thiếu iod, tuyến vẫn có khả năng tiết hormon nhưng tần số ức chế hoạt động của tuyến sảy ra nhanh hơn.
Một số nguyên nhân liên quan đến hiện tượng bệnh lý này bao gồm: (1) rối loạn cơ chế "bẫy" iod, (2) rối loạn hệ thống peroxidase (iod không được oxy hóa), (3) rối loạn ở bước "bắt cặp" của tyrosine đã đươc iod hóa nên hormon không được tạo ra, (4) rối loạn enzyme khử iod, (5) một số loại thực phẩm chứa các chất kháng tuyến giáp.
II. Biểu hiện của nhược năng tuyến giáp
Mệt mỏi, thường gặp trạng thái không tỉnh táo, buồn ngủ (có thể ngủ 14-16 tiếng một ngày), mỏi cơ, chậm nhịp tim và giảm lưu lượng máu tuần hoàn, có thể tăng cân, táo bón, đầu óc uể oải, lông & tóc không phát triển, da xuất hiện vảy, thay đổi giọng nói (khàn kiểu ếch kêu), trong trường hợp bệnh nặng có thể bị phù. Người bệnh có thể bị huyết khối động mạch đặc biệt là mạch vành do tăng lipid trong máu (tăng cholesteron huyết).
III. Chẩn đoán nhược năng tuyến giáp
Áp dụng phương pháp như đối với ưu năng tuyến giáp nhưng trong trường hợp này có biểu hiện:
- Nồng độ thyroxine trong máu thấp
- Nếu cơ thể bị phù, tốc độ trao đổi chất ở vào khoảng -30 đến -45
- Tăng tiết TSH tuyến yên khi tiêm TRH (chỉ trừ ít trường hợp nhươc năng do đáp ứng của tuyến yên với TRH bị ức chế).
IV. Điều trị
Phương pháp tốt nhất là duy trì hàm lượng hormon tuyến giáp cần thiết cho cơ thể bằng cách bổ sung hàng ngày chất chiết tuyến giáp hay thyroxine tinh chế.
Kém phát triển hoạt động trí não do tuyến giáp[sửa]
Do di truyền, tuyến giáp của bào thai có thể không phát triển sẽ làm chậm phát triển trí não (congenital cretinism).
Nếu nhược năng tuyến giáp sảy ra trong thời kỳ bào thai, sau khi sinh, thời kỳ chưa trưởng thành do thiếu iod cũng có thể làm trí não chậm phát triển (endemic cretinism).
Tre sơ sinh không có tuyến giáp vẫn có thể có hình thể bình thường nhưng sau vài tuần (khi không còn hormon được cung cấp từ cơ thể mẹ khi bào thai còn nằm trong tử cung) sẽ trở nên 'oặt oẹo', chậm lớn hay dừng phát triển (cả về tầm vóc lẫn trí não). Hiệu quả điều trị phụ thuộc vào thời điểm phát hiện bệnh và sử dụng các phương pháp thích hợp.
| trang trước |
