Dược phẩm ứng viên cho điều trị sốt rét
Sốt rét là một bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng (KST) thuộc loại động vật nguyên sinh (protozoa) gây nên. KST sốt rét thuộc chi Plasmodium. Năm loài của Plasmodium có khả năng nhiễm và gây bệnh cho người bao gồm Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae và Plasmodium knowlesi. Trong đó Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax là hai loài gây bệnh nặng, phổ biến cho người; Plasmodium ovale và Plasmodium malariae gây bệnh với các triệu chứng nhẹ và ít gây tử vong trong khi loài thứ 5, Plasmodium knowlesi, có thể nhiễm và gây bệnh cho cả người và khỉ nên được coi là một nguyên nhân gây bệnh truyền lây giữa người và động vật.
Khi muỗi Anopheles cái đốt người nhiễm KST sốt rét sẽ lấy đi một lượng máu nhỏ trong đó có chứa ký sinh trùng. Những KST này sẽ phát triển trong cơ thể muỗi. Khoảng 1 tuần sau, nếu muỗi tiếp tục đốt người khác, các KST sốt rét sẽ xâm nhập được vào "nạn nhân tiếp theo".
Sau khoảng 2 tuần đến vài tháng cư trú trong gan, KST bắt đầu xâm nhập vào các hồng cầu và "sinh sản" trong hồng cầu gây nên các triệu chứng như sốt, đau đầu. Trường hợp nặng, KST gây ảo giác và tử vong.
Nhiều loại thuốc chống sốt rét đã được sử dụng. Trong 5 năm gần đây, ở các quốc gia bệnh còn lưu hành, trong liệu trình điều trị, các đơn thuốc dùng kết hợp những dẫn chất của artemisinin được sử dụng rộng rãi để điều trị sốt rét do Plasmodium falciparum. Những trường hợp nặng, bệnh nhân được điêu trị bằng cách tiêm quinine trong cơ hay tính mạch hoặc đưa trực tiếp artesunate vào tĩnh mạch. Hiện tượng kháng thuốc của KST sốt rét, đặc biệt là kháng chloroquine đã hình thành. Chính vì vậy việc nghiên cứu các loại thuốc mới chống KST sốt rét có ý nghĩa rất lớn, đặc biệt với những quốc gia vùng nhiệt đới.
Các nhà khoa học Thụy sĩ, Hoa kỳ, Thái Lan vừa công bố kết quả phát hiện và thử nghiệm khả năng chống KST sốt rét P. falciparum và P. vivax. Chất có khả năng này mang tên Spirotetrahydro-β-carbolines (hay spiroindolones) có thể tiêu diệt KST ở giai đoạn chúng phát triển và sinh sản trong máu ở liều tác dụng rất nhỏ (được tính bằng na-nô-môl). Nghiên cứu cơ chế tác dụng cho thấy thuốc có khả năng ức chế quá trình tổng hợp protein của KST. Thí nghiệm được tiến hành trên Plasmodium falciparum mang thể đột biến của P-type ATPase (các bơm ion hay các protein xuyên màng có vai trò quan trọng trong vận chuyển ion qua màng).
