Sách:Điện từ sinh học/Cơ bản của điện tâm đồ chẩn đoán

Từ VLOS
Bước tới: chuyển hướng, tìm kiếm


19.1 NGUYÊN TẮC VIỆC CHẨN ĐOÁN ECG

19.1.1 Thông tin về khả năng giải quyết các vấn đề nghịch đảo về tim

Như thảo luận trong Chương 7, không có giải pháp duy nhất cho vấn đề nghịch đảo.Từ thực hành lâm sàng, có thể thực hiện chính xác chẩn đoán ECG trong một số bệnh và để ước tính các bệnh khác với một xác suất có thể chấp nhận được. Làm thế nào để c ó th ể giải thích sự khác biệt giữa lý thuyết và thực hành?

Như được nói trong chương 7,giải pháp ngược là không thể nếu đo lường không được thực hiện trong nguồn đo và nếu không bổ xung thông tin có sẵn về tình chất của nguồn.Hiện nay, tuy nhiên, có rất nhiều kiến thức về điện sinh lí trạng thái của tim Đi ều n ày h ạn ch ế m ức đ ộ t ự do c ủa ngu ồn v à l àm gi ảm m ức đ ộ ch ắc ch ắn trong vi ệc đ ưa ra ch ẩn đo án.Sau đây là những ví dụ về những khó khăn hữu ích:

1.Kích cỡ , vị trí, định hướng của tim được biết nhiều và sự biến đổi của nó là có giới hạn. 2.Các xung động của từng tế bào cơ riêng biệt có thể được làm xấp xỉ như chỉ có hai trạng thái của điện sinh lí: sự t ái phân cực v à sự khử ph ân cực. 3. Mỗi t ế bào cơ biểu diễn một dạng vận động riêng ; khử phân cực sau đó là tái phân cực sau khoảng 0.2-0.4 giây. 4.Tâm nhĩ v à tâm thất tạm thời tách rời khu vực kích thích 5. Vận tốc lan truyền của bề mặt kích thích trong phần thay đổi của cơ tim được biết. 6.Hệ thống dẫn có ảnh hưởng chủ yếu trong khởi đầu của kích thích bề mặt. 7.Mối quan hệ giữa khả năng chịu tải của cơ và sự nở cơ được làm rõ 8.Có một số giới hạn các nguyên nhân gây ra sự quá tải của cơ. 9.Hiệu ứng điện sinh lí của chứng thiếu máu cục bộ trên cơ tim đã được biết. 10.Vị trí thiếu máu cục bộ hay nhồi máu được quản lí bởi các giải phẫu động mạch vành. 11.Có một số giới hạn các dị tật bẩm sinh về tim.

Những hạn chế về giải phẫu và sinh lí này hạn chế mức độ tự do của giải pháp ngược và thường làm cho nó thu được các giải pháp. Tuy nhiên, trong phần lớn các trường hợp tim cần phải được chẩn đoán chính xác hơn. việc chẩn đoán thường phải được xác nhận hoặc được làm hoàn toàn bằng phương pháp chẩn đoán khác như: thính chẩn, tia X, chụp X quang mạch máu,tạo ảnh đồ hoạ tim vô tuyến,hoá học lâm sàng,siêu âm,v.v..

19.1.2 Nguyên tắc điện sinh học trong chẩn đoán ECG

Những thảo luận về chẩn đoán ECG được đưa ra dựa trên 3 nguyên tắc sau đây:

Đầu tiên, sự lan truyền trước quá trình hoạt hoá do đặc điểm của vectơ tổng hợp.Tín hiệu này có thể được phát hiện và dự kiến thông qua các vectơ dẫn theo phương trình 11.16 và hình 11.6 trong chương 11


E1116.gif


Khi các hoạt động điện tử của tim được coi là một vectơ, điều đầu tiên là dễ dàng hơn để kiểm tra các đường dẫn(quỹ đạo) của đầu vectơ(vectơ điện tim).Sau đó, tín hiệu trong 12 đạo trình ECG có thể được coi là dự đoán của các vectơ điện tim trên các vectơ dẫn như là 1 chức năng của thời gian ( nhân với giá trị tuyệt đối của vectơ dẫn). Thứ hai,sự nhạy cảm của các đạo trình có thể được xem xét phân phối theo hướng dẫn lí thuyết của các đạo trình.Trong trường hợp này sự lan truyền trước quá trình hoạt hoá góp phần tín hiệu ECG của các đạo trình theo phương trình 11.30, là:

E1130.gif

Trong trình bày này các lưỡng cực nguồn không được giảm theo một lưỡng cực tổng hợp đơn, nhưng được coi như nơi phân phối.Hơn nữa , những thể tích dẫn không đồng nhất cũng được tính đến. Thứ ba, định lí góc khối cung cấp đáng kể cho sự hiểu biết quá trình hình thành của các tín hiệu ECG, đặc biệt trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim( xem phương trình 11.7)

E1107.gif

Đến phương trình 11.7, một trong những giả định cho 2 lớp nguồn sẽ được thống nhất, nhưng sự không đồng nhất được tính đến vào nơi cung cấp chúng.Tuy nhiên, thể tích dẫn là giả định là vô cùng lớn và đẳng hướng. Trong chương này các vấn đề tiếp theo của chẩn đoán ECG được thảo luận. Điều này dẫn tới những giải pháp của vấn đề ngược thông qua các các phương pháp tiếp cận kinh nghiệm như đã đề cập trong phần 7.5.4.Các phương pháp tiếp cận kinh nghiệm có thể chấp nhận trong trường hợp này,vì mục đích chương này là để được minh hoạ mà thôi.

19.2 CÁC LĨNH VỰC ỨNG DỤNG CỦA CHẨN ĐOÁN ECG

Các ứng dụng chính của ECG để chẩn đoán điện tâm đồ bao gồm(xem hình 19.1)

1.Điện trục của tim

2.Theo dõi nhịp tim

3.Loạn nhịp tim

a.Loạn nhịp tâm thất trên
b.Loạn nhịp thất

4.Rối loạn kích hoạt trong chuỗi

a. Khuyết tật dẫn tâm nhĩ( các khối )
b. Khối bó nhánh
c.Hội chứng Wolff-Parkinson-White

5.Tăng độ dày trong vách hoặc kích cỡ của c ác t âm nhĩ và tâm thất

a. Phình đại tâm nhĩ
b. Phình to tâm thất

6.Thiếu máu và nhồi máu cơ tim

a.Thiếu máu
b. Nhồi máu

7. Ảnh hưởng thuốc

a.Thuốc chữa suy tim
b.Thuốc làm chậm nhịp tim

8. Mất cân bằng chất điện phân

a.Kali
b.Canxi

9.Viêm tim

a.Viêm màng ngoài tim
b.Viêm cơ tim

10. Máy điều hoà nhịp tim

Mọi lĩnh vực ứng dụng của chẩn đoán ECG sẽ được thảo luận trong chương này.Mục 7,8 và 9 - ảnh hưởng của thuốc , mất cân bằng điện phân và viêm tim không có trong thảo luận này vì ảnh hưởng của các yếu tố trên đối với tín hiệu ECG không dễ để giải thích trong nội dung cuốn sách này.

1901.gif

Hình 19.1. Các lĩnh vực ứng dụng chẩn đoán ECG

19.3 ĐỊNH NGHĨA TRỤC ĐIỆN CỦA TIM

Khái niệm trục điện của tim có nghĩa là hướng trung bình của hoạy động điện trong suốt kích hoạt tâm thất ( hoặc đôi khi là tâm nhĩ).Thuật ngữ thường xuyên được sử dụng là vectơ thay vì dùng “trục điện”. Hướng của trục điện có thể có nghĩa là hướng tức thời của vectơ điện tim.Điều này được hiển thị trong vectơ tâm đồ như chức năng của thời gian.

Phạm vi thông thường của điện trục nằm giữa 30 ° và -110 trong mặt phẳng trước và giữa 30 ° và -30 ° trong mặt phẳng ngang( lưu ý rằng các góc được đưa vào trong một hệ trục tọa độ nhất quán).

Hướng của điện trục có thể được tính gần đúng từ 12 đạo trình ECG bởi việc tìm đạo trình trong mặt phẳng trước,QRS có độ lệch dương lớn nhất.Hướng của điện trục là hướng của vectơ đạo trình.Hướng của các đạo trình được tóm lược trong hình 15.9(trong đánh giá của ECG, nó mang lại lợi ích để sử dụng đạo trình - aVR thay vì sử dụng đạo trình aVR ,như đã nêu trong phần 15.7)

Độ lệch của điện trục về bên phải là dấu hiệu của tăng hoạt động điện trong tâm thất phải do tăng khối lượng thất phải. Đây là thông thường là hậu quả của bệnh nghẽn phổi mãn tính,nghẽn phổi,một số dạng bệnh tim bẩm sinh , hoặc các rối loạn nghiêm trọng gây tăng huyết áp phổi hoặc thu nhỏ phổi.

Độ lệch của điện trục về bên trái là dấu hiệu của tăng hoạt động điện trong tâm thất trái do tăng khối lượng thất trái.Đây thông thường là hậu quả của việc tăng áp huyết, hẹp động mạch chủ, bệnh tim thiếu máu cục bộ ,hoặc một vài hư hỏng hệ thống dẫn nội tâm thất.Các ý nghĩa lâm sàng của độ lệch của trục điện tim được thảo luận chi tiết hơn kết hợp với chứng phì đại tâm thất.

19.4 CHẨN ĐOÁN NHỊP TIM

19.4.1 Sự khác biệt giữa sóng P-, QRS- và T-

Bởi vì những khác biệt về giải phẫu của tâm thất và tâm nhĩ,kích động liên tiêp của chúng, khử cực , tái phân cực gây ra sự sai khác rõ rệt. Điều này có thể có được ngay cả khi chúng không thực hiện theo một trình tự đúng : P-QRS-T.

Nhận dạng sóng QRS bình thường từ sóng P- và sóng T- không tạo ra những khó khăn bởi vì nó có một dạng sóng đặc trưng và biên độ cao hơn hẳn.Biên độ này khoảng 1mV với tim bình thường và có thể lớn hơn với chứng phì đại tâm thất.Khoảng thời gian bình thường của sóng QRS là 0,08-0,09 s.

Nếu tim không bị chứng phì đại tâm nhĩ, sóng P- có biên độ khoảng 0.1 mV và thời gian khoảng 0.1 s. Sóng T- cũng có biên độ và khoảng thời gian như sóng P-.Sóng T- có thể khác sóng P- ở chỗ khi quan sát sóng T- sau sóng QRS- khoảng 0.2 s.

19.4.2 Nhịp tâm thất trên

Định nghĩa

Nhịp tim có thể được chia thành hai loại:nhịp tâm thất trên ( ở phía trên của tâm thất ) và nhịp tâm thất.

Nguốn gốc của nhịp tâm thất trên ( một xung đơn hoặc nhịp kéo dài) là trong tâm nhĩ hoặc nút AV và kích thích đi đến tâm thất dọc theo hệ thống dẫn trong đường bình thường. Nhịp tâm thất trên được minh họa trong hình 19.2

Nhịp xoang thông thường

Nhịp xoang thông thường lá nhịp của một trái tim khỏe mạnh bình thường nơi nút xoang gây ra kích thích của tim.Dễ dàng chẩn đoán bắng cách để ý 3 đỉnh sóng, P-QRS-T,thực hiện theo trình tự này và khả vi.Nhịp xoang là bình thường nếu tần sồ của nó trong khoảng 60 đến 100/phút


1902a.gif

Hình 19.2.A Nhịp xoang bình thường

Nhịp tim chậm xoang

Nhịp xoang chậm hơn 60 nhịp/ phút được gọi Nhịp tim chậm xoang. Đây có thể là hậu quả của sự tăng mê tẩu(dây thần kinh giao cảm) hoặc âm thần kinh phó giao cảm.

1902b.gif

Hình 19.2B Nhịp tim chậm xoang

Nhịp tim nhanh xoang

Nhịp xoang nhanh hơn 100 nhịp/ phút được gọi nhịp tim nhanh xoang.Nó xảy ra thường xuyên như là một đáp ứng sinh lí để luyện tập vật lí hoặc căng thẳng tâm lí , nhưng có thể chỉ là kết quả từ sự xung huyết tim.

1902c.gif

Hình 19.2C Nhịp tim nhanh xoang

Loạn nhịp xoang

Nếu nhịp xoang là bất quy như là khoảng dài nhất PP- hoặc RR- vượt quá khoảng ngắn nhất 16s, trường hợp đó được gọi là loạn nhịp xoang. Tình trạng này là rất phổ biến trong tất cả các lứa tuổi. Loạn nhịp này là rất phổ biến đối với những người trẻ tuổi mà nó không được coi là một bệnh tim. Một trong những nguồn gốc cho loạn nhip xoang có thể là sự kích động dây thần kinh mê tẩu, dây thần kinh điều hoà hơi thở tốt như nhịp tim. Sự kích động là hoạt động trong thời gian hô hấp và thông qua những ảnh hưởng đến nút xoang một nguyên nhân gây tăng nhịp tim trong thời gian hít vào và giảm trong thời gian thở ra. Hệ quả là sự phát âm đặc biệt ở trẻ con.

Lưu ý rằng trong tất cả các trước nhịp thở độ dài của chu kỳ kích hoạt tim (các sóng P-QRS-T- với nhau) sẽ thấp hơn tỷ lệ trực tiếp vào thời gian PP-. Đây chính là thời gian thay đổi giữa sóng T- và sóng P- kế tiếp. Điều này là dễ hiểu khi cường độ xung động của nút xoang được điều khiển chính bởi các yếu tố bên ngoài đến tim trong khi tốc độ dẫn của tim được điều khiển bởi các điều kiện bên trong tim.

1902d.gif

Hình 19.2.D Loạn nhịp xoang

Nhịp nhĩ không có ảnh hưởng của nút xoang

Nguồn gốc của sự co thắt tâm nhĩ có thể nằm ở nơi nào khác trong tâm nhĩ ngoài nút xoang. Nếu nó nằm sát với nút AV , sự khử cực nhĩ xảy ra theo 1 hướng đó là hướng đối diện với hướng bình thường. hậu quả hiển nhiên là các sóng P- trong ECG phân cực theo hướng đối diện.

Máy điều hoà tim lệch hướng

Nguồn gốc của sự co thắt tâm nhĩ cũng có thể thay đổi hoặc chệch hướng. Do vậy các sóng P- sẽ thay đổi hướng phân cực và khoảng PQ- cũng sẽ thay đổi.

1902e.gif

Hình 19.2.E.Máy điều hoà tim chệch hướng

Hiện tượng tâm nhĩ đập nhanh đột ngột(PAT)

Hiện tượng tâm nhĩ đập nhanh đột ngột miêu tả điều kiện khi các sóng P- là kết quả của một kích thích nhanh trước ( nhịp đập rộn rã) trong tâm nhĩ , thường liên quan đến nút AV.Điều này dẫn đến nhịp tim tăng nhanh , thường từ 160 đến 220/phút. Trong ECG các sóng P- thường xuyên theo sau các đỉnh sóng QRS-.Đường biên đẳng điện có thể được nhìn thấy giữa sóng T- và sóng T- kế tiếp.

Hiện tượng rung tâm nhĩ

Khi nhịp tim đủ cao để khoảng đẳng điện giữa điểm cuối của T và bắt đầu của P không xuất hiện, thì chứng loạn tim được gọi là sự rung tâm nhĩ. Tần số của các biến động là giữa 220 và 300/phút.Nút AV và sau đó các tâm thất được kích thích chung bởi mỗi xung thứ hai hoặc thứ ba của tâm nhĩ(2:1 hoặc 3:1 khối tim)

1902f.gif

Hình 19.2.F Hiện tượng rung tim

Sự kết màng tâm nhĩ

Những kích thích của tim thường không đều và hỗn độn dẫn đến những thay đổi bất thường trong đường biên.Kết quả là nhịp thất nhanh và không đều mặc dù đỉnh sóng QRS là vẫn bình thường.Sự kết thành sợi nhỏ tâm nhĩ xuất hiện như một kết quả của bệnh thấp khớp , hoạt động quá mức của tuyến giáp và bệnh viêm màng tim . (Nó cũng có thể xảy ra trong các chủ đề sức khỏe như là một kết quả của việc kích thích dây thần kinh giao cảm mạnh)

1902g.gif

Hình 19.2.G Sự kết thành sợi nhỏ tâm nhĩ

Nhịp nối

Nếu nhịp tim là chậm (40-55/phút), đỉnh sóng QRS bình thường , sóng P- có thể không nhìn thấy , sau đó nguốn gốc nhịp tim là ở nútAV.Bới vì nguồn gốc là ở điểm nối giữa tâm nhĩ là tâm thất, đây được gọi là “nhịp nối” .Do đó kích hoạt của tâm nhĩ xảy ra ngược lại ( ví dụ theo phương đối diện).Tuý thuộc vào xem xung của nút AV đạt tới tâm nhĩ trước,đồng thời , hay sau tâm thất, một phân cực đối diện sóng P- sẽ được đưa ra trước, trong hoặc sau khi sóng QRS tương ứng.Trong trường hợp thứ hai sóng P- sẽ được chồng lên trên sóng QRS- và không được nhìn thấy.

1902h.gif

Hình 19.2H Nhịp nối

19.4.3 Chứng loạn tâm thất

Định nghĩa Trong chứng loạn tâm thất kích thích của tâm thất không bắt nguồn từ nút AV hoặc không xuất phát từ tâm thất theo cách thông thường.Nếu sự kích hoạt xuất phát tới tâm thất dọc theo hệ thống dẫn , các vách trong của tâm thất được kích hoạt gần như đồng thời và các kích hoạt trước xuất phát chủ yếu xung quanh theo hướng các vách bên ngoài.Kết quả là, sóng QRS- là khoảng tương đối ngắn.Nếu hệ thống dẫn của tâm thất bị hỏng hoặc kích thích của tâm thất bắt đầu xa nút AV, phải mất một khoảng thời gian dài cho kích thích trước để tiếp tục trong suốt khối tâm thất.

Các tiêu chuẩn của kích thích tâm thất bình thường là khoảng QRS- ngắn hơn 0.1s . Một khoảng QRS dài hơn 0.1s cho biết kích thích tâm thất là bất thường. Chứng loạn nhịp tâm thất được chỉ ra trong hình 19.3.

Hiện tượng co tâm thất sớm Hiện tượng co tâm thất sớm là một trong những bất thường dễ xảy ra nhất.Nếu nguồn gốc của nó trong tâm nhĩ hoặc nút AV, nó có nguốn gốc tâm thất trên.Liên hợp này xuất phát bởi chứng loạn tâm thất kéo dài ít hơn 0.1s.Nếu nguồn gốc từ cơ tâm thất , sóng QRS có dạng rất bất bình thường và kéo dài ít hơn 0.1s. Thường sóng P- được kết hợp với nó.

1903a.gif

Hình 19.3A Hiện tượng co tâm thất sớm

Nhịp dị tâm thất Nếu tâm thất được tiếp tục kích hoạt bởi một điểm tập trung trong tâm thất thì nhịp tim dưới 40/phút, nhịp như thế được gọi là nhịp dị tim.Kích hoạt tâm thất cũng có thể được hình thành từ ngắn (nhỏ hơn 20s) đột ngột lên tốc độ cao hơn (từ 40 đến 120/phút).Hiện tượng này được gọi là quá trình biến đổi nhanh của nhịp dị tâm thất

Nguồn gốc của nhịp di tâm thất bắt nguồn từ quan sát hiện tượng phân cực trong các đạo trình thay đổi.Hướng của kích hoạt trước là,tất nhiên, hướng của vectơ đạo trình trong đạo trình đó nơi mà độ lệch hầu hết là chắc chắn.Nguốn gốc của kích hoạt là, tất nhiên, về hướng đối diện của tim khi các kích hoạt này được nhìn từ mặt điện.

Hiện tượng nhanh tâm thất(chứng tâm thất đập nhanh) Nguồn gốc của nhịp tâm thất có thể là hậu quả của quá trính dẫn chậm trong cơ tâm thất thiếu máu cục bộ dẫn đến kích hoạt vòng (sự lại chở vào).Kết quả là kích hoạt của cơ tâm thất tại tốc độ cao (trên 120/phút), tạo ra nhanh chóng , dị thường và sóng QRS rộng ; chứng loạn tim này được gọi là hiện tượng nhanh tâm thất.Như lưu ý, chứng nhanh tâm thất thường là hậu quả của chứng thiếu máu tim và nhồi máu cơ tim.

1903b.gif

19.3.B Hiện tượng nhanh tâm thất

Sự kết màng tâm thất (sự kết thành sợi nhỏ tâm thất) Khi khử cực tâm thất xảy ra một cách hỗn loạn, tình trạng này được gọi là sự kết màng tâm thất.Điếu này được phản ánh trong ECG bằng các gợi sóng thô,không đồng đều và không có sóng QRS.Nguyên nhân gây ra hiện tượng kết màng là do sự hình thành của nhiều sự lại trở lại của vòng lặp kéo theo các bệnh về cơ tim.

Máy điều hoà nhịp tim Nhịp tâm thất bắt nguồn từ một máy điều hoà nhịp tim được kết hợp sóng QRS- rộng bởi vì điện cực thường nằm ở bên phải tâm thất và kích hoạt không bao gồm hệ thống dẫn.Trong máy điều hoà nhịp tim sự co tâm thất được đến trước bởi một máy điều hoà nhịp tim xung nhọn hiển thị rõ ràng. Các máy điều hoà nhịp tim thường thiết lập nhịp tim đến 72/phút.

1903d.gif

Hình 19.3.D Máy điều hoà nhịp tim

19.5 RỐI LOẠN KÍCH HOẠT TRONG CHUỖI

19.5.1 Những biến đổi độ dẫn của tâm nhĩ

Định nghĩa Như đã thảo luận trước đó,nếu sóng P- luôn đến trước sóng QRS- với khoảng PR- là 0.12-0.2s, độ dẫn của nút AV là bình thường và nhịp xoang được chẩn đoán.Nếu khoảng PR- là cố định nhưng ngắn hơn bình thường , hoặc là nguồn gốc của xung là gần hơn với tâm thất (xem phần 19.4.2) hoặc độ dẫn của tâm thất sử dụng một đường dẫn thay thế (bất thường) dẫn tới kích thích trước của tâm thất.Phần sau được gọi là Hội chứng Wolff-Parkinson-White và được thảo luận dưới đây.Khoảng PR- có thể biến đổi như là trong một máy điều hoà những chệch hướng trong. tâm nhĩ và chứng tâm nhĩ đập nhanh và đa trọng tâm.Những khối tâm thất được minh hoạ trong hình 19.4

Khối tâm nhĩ mức độ đầu tiên Khi sóng P- luôn đến trước sóng QRS- nhưng sóng P- kéo dài hơn 0.2s, Khối tâm nhĩ mức độ đầu tiên được chẩn đoán.


1904a.gif

Hình 19.4A Khối tâm nhĩ mức độ đầu tiên

Khối tâm thất mức độ thứ hai Nếu khoảng PQ- dài hơn bình thường và thỉnh thoảng sóng QRS- không theo sau sóng P-, khối tâm thất ở mức độ thứ hai.Nếu khoảng PR- dài ra dần dần, dẫn đến kết quả cuối cùng là sự sụt giảm đỉnh sóng QRS-, mức độ thứ hai được gọi là hiện tượng Wenkebach

1904b.gif

Hình 19.4.B Khối tâm thất mức độ thứ hai


Khối tâm thất mức độ thứ ba Hoàn thành chỗ thiếu của đồng bộ giữa sóng P- và sóng QRS- được chẩn đoán như khối tâm thất mức độ thứ ba(hoặc toàn bộ).Nhược điểm của hệ thống dẫn trong khối AV mức độ thứ ba có thể phát sinh tại các điểm như: •Trên nút AV •Trong bó His •Tại các phần cao hơn của cùng các bó nhánh •Ba bó , nằm vẫn còn thấp hơn,để nó có trong bó nhánh phải và trong hai bó của bó nhánh trái.


1904c.gif

Hình 19.4.C Khối tâm thất mức độ thứ ba

19.5.2 Khối bó nhánh

Định nghĩa Khối bó nhánh bắt buộc một khuyết điểm của độ dẫn trong các bó nhánh hoặc trong bó của bó nhánh trái.Nếu hai bó nhánh biểu diễn một khối cùng một lúc, tiến độ của kích hoạt trong tâm nhĩ tới tâm thất là bị ức chế hoàn toàn;đây được coi như khối tâm thất mức độ thứ ba (xem phần trước).Hậu quả của khối bó nhánh trái hoặc phải là kích hoạt của tâm thất phải đợi kích hoạt của tâm thất đối diện. Sau đó kích hoạt được tiến hành hoàn toàn trên từng tế bào.Không xuất hiện hệ thống dẫn, cái bắt đầu sự kích hoạt nhiều chỗ một cách dễ dàng,bởi vì trong một kích hoạt chậm hơn tiến hành theo quá trình thông thường.Hậu quả rõ ràng nhất là trong hình dạng kì lạ của sóng QRS- trong khoảng thời gian dài bất thường.ECG thay đổi trong kết nối với những khối bó nhánh được minh hoạ trong hình 19.5

Khối bó nhánh phải Nếu khối bó nhánh phải khiếm khuyết để xung điện không thể di chuyển qua nó đến tâm thất phải , kích hoạt tới tâm thất phải bởi tiến trình từ tâm thất trái.Nó sau đó đi qua vách và khối cơ tâm thất phải.Tiến triển này là của chuỗi, chậm hơn là thông qua hệ thống dẫn và dẫn tới sóng QRS- rộng hơn 0.1s.Thông thường tiêu chuẩn thời gian cho sóng QRS- trong khối bó nhánh phải(RBBB) tốt hơn khối bó nhánh trái(LBBB) là >0.12s.

Với kích hoạt thông thường lực điện của tâm thất phải được giấu một phần bởi nguồn phát lớn hơn từ kích hoạt của tâm thất trái.Trong khối bó nhánh phải (RBBB), kích hoạt của tâm thất phải là chậm nhất, nó có thể nhìn thấy sau kích hoạt của tâm thất trái (kích hoạt của tâm thất trái diễn ra một cách bình thường.

RBBB gây ra một vectơ QRS bất thường đầu cuối được định hướng đến tâm thất phải ( tức là hướng về phía phải và phía trước ). Điều này được thấy trong các ECG như là một sóng S- đầu cuối mở rộng trong đạo trình I.Biểu hiện điển hình khác được nhìn trong đạo trinh V1 như là một sóng R- kép.Nó được gọi là sóng RSR-.

1905a.gif

Hình 19.5 A khối bó nhánh phải

Khối bó nhánh trái Trạng thái trong khối bó nhánh trái(LBBB) là giống nhau, nhưng kích hoạt tiến hành theo hướng đối diện với RBBB.Một lần nữa khoảng thời gian để hoàn thành khối là 0.12s hoặc hơn cho sóng QRS- .Bởi vì kích hoạt đầu sóng di chuyển nhiều hoặc ít hơn hướng bình thường trong LBBB, phân cực tín hiệu nói chung là bình thường.Tuy nhiên bởi vì những vị trí bất thường của khởi đầu của kích hoạt trước tâm thất trái và kích hoạt bình thường của tâm thất phải kết quả là phức tạp và véc tơ điện tim chậm và tạo ra một vòng lặp lớn hơn ở phía bên trái và được xem như là một sóng R- cao và mở rộng , thường trong đạo trình I, aVL, V5 hoặc V6

1905b.gif

Hình 19.5.B Khối bó nhánh trái

19.5.3 Hội chứng Wolff-Parkinson-White

Wolff-Parkinson-White (Wolff Louis, bác sỹ Mỹ; Parkinson John, nhà tim mạch Anh; White Paul D., nhà tim mạch Mỹ) (Còn gọi là hội chứng Kent, hội chứng W-P-W) Dị dạng dẫn truyền trong tim: có khuynh hướng nhịp nhanh kịch phát, chẩn đoán dựa vào ECG thấy khoảng P-Q ngắn lại và sóng QRS rộng ra kèm sóng delta. Khi nhịp tim nhanh có thể là do xung động truyền qua đường bên cạnh – cầu nối Kent.

Hội chứng WPW là một dạng của hội chứng tiền hưng phấn (preexcitation syndrome) (tâm thất bị gây khử cực sớm). WPW xảy ra khi có một đường phụ (accessory pathway), được gọi là bó Kent (bundle of Kent), đi vòng quanh nút nhĩ thất (AV node). Trên điện tâm đồ, WPW được đặc trưng bởi một đoạn PR ngắn (<0,12 giây) cũng như một sóng delta (delta wave), là một “ nhíu lại ” (slurring) của phần khởi đầu của khoảng QRS. Sự hoạt hóa đường phụ này đưa đến tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular tachycardia). Rung nhĩ (atrial fibrillation) là đặc biệt nguy hiểm trong WPW bởi vì các xung động nhĩ nhanh có thể đi vòng tác dụng làm chậm của nút nhĩ thất, đưa đến rung thất (ventricular fibrillation) và tử vong. Điều trị nhằm lấy đi đường vòng (bypass tract) bằng tần số phóng xạ (radiofrequency ablation), có hiệu quả > 90% các trường hợp.

19.6 SỰ TĂNG BỀ DÀY VÁCH NGĂN HAY KÍCH CỠ CỦA TÂM NHĨ VÀ TÂM THẤT

19.6.1 Định nghĩa

Cơ tâm nhĩ và tâm thất tác động trở lại tới sức căng vật ly theo cách giống như cơ xương: Những cơ này mở rộng khi tăng cường độ luyện tập. Sức căng thêm có thể nảy sinh kết quả làm cho tăng tải thể tích và áp suất. Lượng quá tải áp suất là kết quả của sự tăng trở kháng trong miền trải rộng liên quan đến ngăn đặc biệt (ví dụ như hẹp động mạch chủ). Lượng quá tải thể tích nghĩa là van dòng chảy ra ngoài hay chảy vào trong của ngăn không đủ khả năng, như thế đòi hỏi phải có một lương thể tích trả lại để bù vào dòng chảy ngược lại.

Sự tăng kích cỡ tâm nhĩ hay tâm thất được gọi là trương tâm thất hay tâm nhĩ. Sự tăng của bề dày vách ngăn tâm nhĩ và tâm thất được gọi là phì đại tâm thất hay tâm nhĩ. Thường thì cả 2 đều được gọi là sự phì đại, như đã được trình bày ở trên. Phì đại tâm thất và tâm nhĩ được thể hiện tương ứng ở hình 19.6 và 19.7.

19.6.2 Phì đại tâm nhĩ

Phì đại tâm nhĩ phải

Chứng phì đại tâm nhĩ phải là kết quả của sự quá tải tâm nhĩ phải. điều này có thể là 1 hệ quả của sự rối loạn hoạt động của van ba lá (hẹp van), rối loạn van phổi, hoặc tăng huyết áp phổi. Sau cùng là một hệ quả thông thường của bệnh bế (tắc) phổi kinh niên hay nghẽn mạch phổi.

Trong chứng phì đại tâm nhĩ phải, lực điện gây bởi tâm nhĩ phải trương lên sẽ lớn hơn. Lực điện này được hướng chủ yếu theo chiều của đạo trình II . Trong tất cả những đạo trình này, sóng P lớn bất thường (i.e., ≥.0.25 mV) được nhìn thấy

Phì đại tâm nhĩ trái

Phì đại tâm nhĩ trái là kết quả của sự quá tải tâm nhĩ trái. Điều này có thể là hệ quả của sự rối loạn van 2 lá (hẹp van), rối loạn van động mạch chủ, hoặc tăng huyết áp trong quá trình tuần hoàn cơ thể.

Trong sự phì đại tâm nhĩ trái, xung điện gây bởi tâm nhĩ trái trương lên sẽ trở nên mạnh. Xung điện này có hướng chủ yếu theo chiều của đạo trình I hay là hướng đối diện với điện áp đạo trình V1. Bởi vì khi tâm nhĩ bắt đầu hoạt động từ cửa bên phải, như đã nói ở trên hoạt động của tâm nhĩ trái is seen later, và bởi vậy, sóng P bao gồm hai pha. Trong đạo trình I những pha này có chiều phân cực giống nhau và trong điện áp đạo trình V1 thì chiều phân cực ngược nhau. Hình dạng đặc trưng này của sóng P được gọi là van hai lá sóng P. Các tiêu chí chẩn đoán cụ thể sự phì đại tâm nhĩ trái là phần cuối của sóng P trong V1, có khoảng thời gian ≥.0.04 s và biên độ âm ≥.0.1 mV.

1906.gif

Hình. 19.6 Phì đại tâm nhĩ.

19.6.3 PHÌ ĐẠI TÂM THẤT

Phì đại tâm thất phải Sự phì đại tâm thất phải là kết quả của sự quá tải tâm thất phải. điều này gây ra bởi sự hẹp van phổi, hở van ba lá, hoặc tăng huyết áp phổi (xem ở trên). Ngoài ra cũng có nhiều chứng bất thường của tim bẩm sinh, giống như khuyết vách ngăn tâm thất, có thể làm cho tâm thất phải quá tải.

Phì đại tâm thất phải làm tăng lực điện hướng đến tâm thất phải – hay nói cách khác là hướng sang phải và phía trước. Điều này có thể thấy trong đạo trình V1, chiều cao sóng R ≥ 0.7 mV.

1907a.gif

Hình 19.7.A Phì đại tâm thất phải.

Phì đại tâm thất trái Tâm thất trái có nhiệm vụ nặng nề nhất là đẩy máu từ tim vào động mạch chủ rồi tỏa đi khắp nơi trong cơ thể.Nó phát sinh khi phải làm việc với cường độ cao hoặc dòng máu đi từ tâm thất trái gặp một cản trở nào đó ( ví dụ hẹp van động mạch chủ , hẹp động mạch chủ , cao huyết áp ) thì cơ tim sẽ dày lên và bản thân tâm thất trái sẽ phình to ra.

Phì đại tâm thất trái làm tăng lực điện tâm thất hướng tới tâm thất trái – hay là hướng sang trái và ra sau. Bằng chứng của cái này được thể hiện trong đạo trình I, chiều cao sóng R và trong đạo trình III, chiều cao sóng S(≥2.5 mV). Cũng như chiều cao sóng S được thấy ở vùng thượng vị của đạo trình V1 and V2 và chiều cao sóng R trong đạo trình V5 and V6, (≥3.5 mV).

1907b.gif

Hình. 19.7.B Phì đại tâm thất trái.

19.7 THIẾU MÁU VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM

Thiếu máu cục bộ là hiện tượng hạn chế tưới máu (cung cấp máu) đến mô, thường do yếu tố bên trong mạch máu với hậu quả tổn thương hoặc rối loạn chức năng mô. Thiếu máu cục bộ xảy ra khi lượng máu đến tưới mô không đủ cho nhu cầu oxy hoá của mô.

Thiếu máu cục bộ gây ra sự thay đổi trong điện thế nghỉ và sự tái phân cực của các vùng cơ, cái được xem như những thay đổi trong sóng T. Nếu lượng oxy truyền bị tắc nghẽn tại một khu vực nhất định, cơ tim sẽ chết trong vùng đó. Nó được gọi là hiện tượng nhồi máu.Những điều đó được minh họa ở hình 19.8

Theo định lý góc khối (phần 11.2.2) sự mất mát của lưỡng cực hướng ra ngoài là lượng tương đương lực điện hướng vào trong.Với phương pháp này có thể xác định được vị trí nhồi máu.

Nhồi máu cơ tim là tình trạng của một phần cơ tim bị hủy khi lượng máu cung cấp đến phần đó bị giảm sút.

Nguyên nhân chính gây ra nhồi máu cơ tim là do máu đông hình thành làm tắc động mạch vành, khi mảng xơ vữa bị nứt, vỡ ra (thường xảy ra trên nền của bệnh cảnh động mạch vành bị hẹp do mỡ tụ trong thành mạch máu và xơ vữa từ trước). Ngoài ra, tình trạng co thắt mạch vành cũng có thể làm ngừng trệ dòng máu dẫn đến nuôi cơ tim.


1908.gif

Hình 19.8 Chứng thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Goldman MJ (1986): Principles of Clinical Electrocardiography, 12th ed., 460 pp. Lange Medical Publications, Los Altos, Cal.

Macfarlane PW, Lawrie TDV (eds.) (1989): Comprehensive Electrocardiology: Theory and Practice in Health and Disease, 1st ed., Vols. 1, 2, and 3, 1785 pp. Pergamon Press, New York.

Netter FH (1971): Heart, Vol. 5, 293 pp. The Ciba Collection of Medical Illustrations, Ciba Pharmaceutical Company, Summit, N.J.

Scheidt S (1983): Basic Electrocardiography: Leads, Axes, Arrhythmias, Vol. 2/35, 32 pp. Ciba Pharmaceutical Company, Summit, N.J.

Scheidt S (1984): Basic Electrocardiography: Abnormalities of Electrocardiographic Patterns, Vol. 6/36, 32 pp. Ciba Pharmaceutical Company, Summit, N.J.


Trang trước Cơ bản của điện tâm đồ chẩn đoán Trang tiếp

Liên kết đến đây