Phòng dịch cúm do H7N3

Từ Thư viện Khoa học VLOS
Bước tới: chuyển hướng, tìm kiếm

Virus cúm gia cầm có thể gây bệnh cho cả người và động vật. Khả năng biến đổi bộ gene của virus dẫn đến sự hình thành nhiều chủng virus khác nhau với mức độ gây bệnh khác nhau cho mỗi loại vật chủ. Cũng chính vì sự biến đổi khó lường trước của kháng khuyên virus mà việc nghiên cứu sản sản xuất vaccine nói riêng và công tác phòng chống dịch cúm gia cầm nói chung gặp không ít khó khăn.

Các chủng virus

Hai yếu tố kháng nguyên của virus bao gồm glycoprotein gây ngưng kết hồng cầu (hemagglutinin, viết tắt HA) và men tan nhầy (neuraminidase, NA) xem chi tiết.

Đến tháng 6 năm 2000, 15 phân týp kháng nguyên HA và 9 phân týp NA đã được xác định[1]. Tuy nhiên, theo Scott Krauss và cộng sự (bệnh viện nhi tại Memphis), đến tháng 11 năm 2007, đã xác định 16 phân týp HA và 9 phân týp NA. Sự kết hợp của cặp H và N có thể sẽ tạo chủng virus độc lực thấp không gây bệnh với các triệu chứng điển hình nhưng trong phân của vật chủ có thể xuất hiện virus [2]. Nhóm của Scott Krauss cũng đã tiến hành nghiên cứu trên các mẫu máu của vịt biển tại Alberta và không phát hiện được virus H5N1. Trước đó [3], chủng H5N1 đã được biết đến là có độc lực cao đối với nhiều loại gia cầm và gây bệnh (có thể gây tử vong) ở người nhưng không biểu hiện độc lực cao ở vịt. Chúng ta đã và đang chứng kiến ảnh hưởng về kinh tế và sức khoẻ cộng đồng của H5N1 từ khi chúng xuất hiện và gây thành dịch tại Hồng Kông vào cuối năm 2002 sau đó lan tràn ra nhiều nước trong đó có Việt Nam. Các phân týp H7 có thể kết hợp với các phân týp N để hình thành các chủng virus có độc lực thấp hoặc độc lực cao đồng thời các phân týp H7 độc lực thấp có thể biến đổi để trở thành có độc lực cao [4]. Cũng như các phân týp H5, các phân týp H7 được hình thành do sự chèn ngẫu nhiên các nucleotide vào gene mã hoá cho hemagglutinin [5] (các thay đổi cấu trúc gene kiểu này được gọi là các đột biến điểm).

H7N3

Vào tháng 2 năm 2004, Týp H7N3 được phát hiện trên hai đàn gà ở Canada. Virus gây bệnh trên đàn 52 tuần tuổi có độc lực thấp trong khi ở đàn 24 tuần tuổi, virus được xác đinh có độc lực cao [6]. H7N3 cũng được chứng minh gây bệnh cho hai người tiếp xúc với gà mắc bệnh với các biểu hiện viêm kết mạc và triệu chứng điển hình của cúm đồng thời được điều trị khỏi bằng Oseltamivir [5]. Trước đó, H7N3 cũng đã được phát hiện trên các loài chim hoang dã tại Bolivia (năm 2001) và trên gia cầm thương phẩm từ một vụ dịch tại Chile (2002), có liên quan đến H7N3 đã được phát hiện trên vịt hoang dã vùng Nam Mỹ. H7N3 mang các đoạn gene từ virus phân lập được trên ngựa và các loài chim hoang dã vùng Bắc Mỹ đồng thời có khả năng thích ứng khi nhiễm vào gà tây [7]. Năm 2003, H7N3 gây dịch cúm gia cầm ở Hà Lan, 90 người bị nhiễm virus trong đó một bác sỹ thú y bị tử vong [8][9]..

Như vậy, các loài chim hoang dã đóng vai trò quan trọng trong lưu trữ và vận chuyển nguồn virus cúm trong đó có H7N3. Đây là một trong những yếu tố gây khó khăn quan trong việc phòng chống dịch cúm trên thế giới.

Cần có cảnh báo về nguy cơ do H7N3?

Ở các nước phát triển, chăn nuôi gia súc, gia cầm thường tập trung tại các trang trại lớn với quy trình vệ sinh và kiểm soát bệnh hiện đại. Bên cạnh đó việc giết mổ, kiểm tra vệ sinh an toàn thực phẩm trước khi đưa ra thị trường được kiểm tra chặt chẽ để hạn chế đến mức thấp nhất nguy cơ nhiễm bệnh và phát tán mầm bệnh. Tuy vậy, dịch cúm vẫn có thể sảy ra trên đàn gia cầm và có nguy cơ gây bệnh (thậm chí gây tử vong) cho người. Từ đó có thể thấy mức độ khó khăn của phòng chống dịch tại các nước nghèo và các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam.

Do tính phức tạp trong phòng, chống bệnh truyền nhiễm nói chung, bệnh cúm gia cầm nói riêng tại nước ta, việc cảnh báo về nguy cơ xuất hiện một týp virus mới có khả năng gây bệnh cao là hoàn toàn cần thiết. Theo TS Tô Long Thành, Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương, chúng ta cần tiến các nghiên cứu dự phòng để xác định các chủng virus cúm gia cầm tại nước ta đặc biệt là các chủng thuộc phân týp H7, H9 từ đó có thể chủ động trong phòng chống dịch [1]. Tuy nhiên, TS Nguyễn Huy Nga, Cục Y tế dự phòng lại cho rằng Việt Nam chưa bao giờ xuất hiện bệnh nhân có chủng virus H7N3 và các ca nhiễm chủ yếu do chủng H5N1 gây ra và tổ chức y tế thế giới cũng chưa thông báo về sự nguy hiểm của H7N3 [2]. Điều này có thể đúng khi chúng ta chưa phát hiện ra H7N3 trên người nhưng không thể khẳng định rằng H7N3 chưa có mặt ở Việt Nam (vì ta chưa có bằng chứng khoa học từ các nghiên cứu cơ bản). Hơn nữa ta có nên chờ người khác báo rằng nhà ta sắp cháy?

Mặc dù đã có lúc ta khấp khởi vui mừng rằng đến cuối năm 2005 hoặc chậm nhất là đầu năm 2006, vaccin phòng H5N1 do các nhà khoa học Việt Nam nghiên cứu sản xuất (với thời gian và điều kiện nghiên cứu buộc thế giới phải ngạc nhiên, khâm phục) [3] nhưng, niềm vui chẳng được bao lâu vì sau đó vẫn có những nạn nhân tử vong vì H5N1 [4] và đến tháng 9 năm 2006 cũng vẫn chỉ là "tạo điều kiện cho các đơn vị trong nước tiếp tục nghiên cứu để sản xuất vaccin cúm A H5N1" [5]

Như vậy, việc cảnh báo đề phòng ngừa có nên coi là thượng sách?

Tài liệu tham khảo

  1. Y.P. Lin, M. Shaw. V. Gregory, K. Cameron, W. Lim, A. Klimov, K. Subbarao, Y. Guan, S. Krauss, K. Shortridge, R. Webster, N. Cox, and A. Hay. Avian-to-human transmission ò H9N2 subtype influenza A virus: Relatioship between H9N2 and H5N1 human isolates. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000 Aug 15;97(17):9654-8.
  2. S.Krauss, C.A. Obert, J. Franks, D. Walker, K.Jones1, P.Seiler, L. Niles, S. P. Pryor, J.C. Obenauer, C.W. Naeve, L. Widjaja, R.J. Webby, R.G. Webster. Influenza in Migratory Birds and Evidence of Limited Intercontinental Virus Exchange. PLoS Pathog 3(11) e167.
  3. DJ. Hulse-Post, K.M. Sturm-Ramirez, J. Humberd , P. Seiler, E.A. Govorkova, S. Krauss, C. Scholtissek, P. Puthavathana, C. Buranathai , T.D. Nguyen, H.T. Long , T.S. Naipospos, H. Chen, T.M. Ellis, Y. Guan, J.S. Peiris, R.G. Webster. Role of domestic ducks in the propagation and biological evolution of highly pathogenic H5N1 influenza viruses in Asia. Proc Natl Acad Sci. 2005 Jul 26;102(30):10682-7.
  4. J. Banks, E. S. Speidel, E. Moore, L. Plowright, A. Piccirillo, I. Capua, P. Cordioli, A. Fioretti, D. J. Alexander. Changes in the haemagglutinin and the neuraminidase genes prior to the emergence of highly pathogenic H7N1 avian influenza viruses in Italy. Arch Virol. 2001;146(5):963-73.
  5. 5,0 5,1 C.Pappas, Y.Matsuoka, D.E. Swayne, and R.O. Donis. Development and evaluation of an Influenza virus subtype H7N2 vaccine candidate for pandemic preparedness. Clin Vaccine Immunol. 2007 Nov;14(11):1425-32.
  6. J. Pasick , J.Robinson, K.Hooper-McGrevy, P.Wright, P.Kitching, K.Handel, J. Copps, D. Ridd , H. Kehler, K. Hills, C. Cottam-Birt. The roles of national and provincial diagnostic laboratories in the eradication of highly pathogenic H7N3 avian influenza virus from the Fraser Valley of British Columbia, Canada. Avian Dis. 2007 Mar;51(1 Suppl):309-12.
  7. E. Spackman, K.G. McCracken, K. Winker, and D. E.Swayne. H7N3 avian influenza virus found in a South American wild duck is related to the Chilean 2002 poultry outbreak, contains genes from equine and North American wild bird lineages, and is adapted to domestic turkeys. J Virol. 2006 Aug;80(15):7760-4
  8. F. C. Velkers, A. Bouma, M. G. R. Matthijs, G. Koch, S. T. Westendorp, and J. A. Stegeman. Outbreak of avian influenza H7N3 on a turkey farm in the Netherlands. The Veterinary Record 159:403-405 (2006)
  9. http://www.smh.com.au/news/world/england-poultry-industry-rocked-by-deadly-flu/2007/02/04/1169919588172.html

10. Các website đã được đưa vào liên kết trong bài viết

Nguyễn Bá Tiếp

Liên kết đến đây