Thành viên:Phạm Thạch Thảo/Note: Tìm hiểu về sự bất ổn của hệ nhiễm sắc thể trong tế bào ung thư

Từ VLOS
Bước tới: chuyển hướng, tìm kiếm

Tài liệu[sửa]

  • Về các thí nhiệm và phân tích số liệu:
Các nhận biết về sự bất ổn của hệ nhiễm sắc thể (chromosome abnormality) trong tế bào ung thư đã được biết đến từ rất lâu. Với sự phát triển của công nghệ sinh học, người ta chuyển hướng sự chú ý về cancer genesis. Cho đến gần đây, nhiều nghiên cứu chỉ ra sự bất ổn của chromosome có thể cần thiết cho sự phơi nhiễm của gene đối với đột biến (x. giới thiệu của K. M. Kroll). Đồng thời với nó là sự phát triển kỹ thuật khảo sát thành phần DNA đã gây lại mối quan tâm tới hình thái, cấu trúc, thành phần của nhiễm sắc thể trong các tế bào ung thư. Do đó câu hỏi về nguyên nhân gây ung thư lại được thảo luận trở lại, ở một mức độ khác hơn (gene mutation hay chromosome abnormality.) Một loạt các phương pháp phân tích lý giải số liệu cũng được chú ý phát triển, hướng đến làm rõ bản chất, cũng như phát triển ứng dụng các thông tin về hệ chromosome trong cancer pathology.
  • K. M. Kroll et al., "Introduction to biology and chromosomal instabilities in cancer" , Physica A 389, 4374-4388 (2010).
Tài liệu phổ biến về cancer biophysics thích hợp cho sinh viên không chuyên sinh học.
  • Rammen Beroukhim et al., “Assessing the significance of chromosomal aberrations in cancer; Methodology and application to glioma”, Proc. Natl. Acad. Sci. 104, 20007-20012 (2007).
Đây là tài liệu về phần mềm phân tích DNA profile của cancer với tên GISTIC. GISTIC sau này được cải tiến thêm lên JISTIC, nhưng có vẻ không có cách mạng về nguyên lý. Phương pháp chung là dựa trên giả thiết: các gene giữ vai trò quan trọng trong phát triển của cancer sẽ là các gene có copy number cao, hoặc thấp. Người ta tiến hành cộng gộp tất cả các giá trị copy number của gene theo tất cả các mẫu tế bào cancer của một loại nào đó và tìm ra các gene có copy number cao hoặc thấp (các peaks) một cách đáng kể.


  • Về cơ chế nhân đôi (replication) của DNA và sự bất ổn nhiễm sắc thể:
  • Brown, Genome III, Chapter 15, 16 (hai chương mà ghi mãi vẫn nhầm số chương!). Youtube1. Chương 17: Recombination.
  • Sandra G. Durkin and Thomas W. Glover, “Chromosome fragile sites”, Annu. Rev. Genet. 2007. 41:169-92.
  • Geert J.P.L.Kops et al., “On the road to cancer: Aneuploidy and the mi- totic checkpoint”, Nat. Rev. Cancer 5, 773 (2005).
  • Karen W. Yuen and Arshad Desai, “The wages of CIN”, J. Cell Biol. 180, 661-663 (2008).
  • Andrew J. Holland and Don W. Cleveland, “Boveri revisited: chromoso- mal instability, aneuploidy and tumorigenesis”, Nat. Rev. Mol. Biol. 10, 478 (2009).
  • Erich A.Nigg, “Centrosome aberrations: cause or consequence of cancer progression?”, Nat. Rev. Cancer 2, 1 (2002).
  • Luca Comai, “The advantages and disadvantages of being polyploid”, Nat. Rev. Genet. 6, 837 (2005).
  • Zuzana Storchova and David Pellman, “From polyploidy to aneuploidy, genome instability and cancer”, Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 5, 45 (2004).
  • Andrew J. Deans and Stephen C. West, "DNA interstrand crosslink repair and cancer", Nat. Rev. Cancer 11, 467-480 (2011).

Giả thiết[sửa]

Một trong nhưng điều mấu chốt trong phát triển về phương pháp của GISTIC là nó chỉ dựa trên quan sát, hay hiện tượng luận. Điều đó có nghĩa là GISTIC không dựa trên mô hình sinh học mang tính nhân quả, nên có rất nhiều hạn chế. Vậy chúng tôi đặt vấn đề tìm hiểu cơ chế sinh học và mục tiêu là xây dựng các giả thiết dẫn đến một mô hình nhân quả cho hiện tượng chromosomal abnormality.

Lấy từ “https://tusach.thuvienkhoahoc.com/index.php?title=Thành_viên:Phạm_Thạch_Thảo/Note:_Tìm_hiểu_về_sự_bất_ổn_của_hệ_nhiễm_sắc_thể_trong_tế_bào_ung_thư&oldid=89919”